Als een lang gekoesterde theorie valt, dan gaat dat nooit zonder slag of stoot.

Als op zo'n theorie wereldbeelden werden gevestigd gaat dat gepaard met veel emotie.

Wat moet je doen als atheist als Darwin niet waar blijkt?

Wat moet je doen als theistisch evoloog als Darwin niet waar blijkt?

Goede vragen en tot voor kort zeer moeilijk te beantwoorden. De laatste vraag heeft nu een antwoord in de vorm van René Fransen. Hij is bioloog en als eerste heeft hij gepoogd een recencie te schrijven. 

Het is niet best, dat boek van Borger. Het is waardeloos. Op de eerste bladzijde staat meteen al een fout. En dan die eerste zin...dat is toch historisch niet houdbaar!!! Wat een prutser, die Borger! 

Zo ongeveer is de strekking van het stukje van Fransen.

Ik heb de recentie een aantal keren gelezen. Waar bespreekt Fransen de inhoud van mijn boek eigenlijk?

Mijn boek gaat over de nieuwe biologie. Over genetische redundantie, over homoplasie, over non-random mutaties die een illusie wekken van gemeenschappelijke afstamming, over nieuwe uniek biologische info  in de mens, etc.

En waarom de nieuwe biologische bevindingen verschillende hypothesen van het oude evologische paradigma omverwerpen. In het bijzonder gemeenschappelijke afstamming  en natuurlijke selectie.

In mijn boek introduceer ik een overzichtelijke nieuwe set hypothesen die al deze nieuwe waarnemingen verklaren. 

De heer Fransen heef geen enkel moeite gedaan om deze punten te verifieren, dan wel te falsifieren. Liever schrijft hij een verhaaltje vol onwaarheden en verdraaiingen.

Een recentie vind ik prima. Een negatieve recentie ook. Heel kritische zijn nog beter.

Onwaarheden (leugens) accepteer ik niet.  

Ik heb hem de afgelopen dagen op zijn leugens aangesproken en een ingezonden brief naar het ND gestuurd.

Deze brief verschijnt (als het goed is) deze week in het Nederlands Dagblad.

LS,

Vorige week verscheen in het ND een recentie van mijn boek "Terug naar de Oorsprong – of hoe de nieuwe biologie het tijdperk van Darwin beeindigd". Het blijkt van de hand van uw wetenschapsredacteur René Fransen. Met aandacht heb ik het stukje gelezen en al doende viel ik van de ene in de andere verbazing. Toegegeven er staan verschillende typfouten in het boek, maar de recentie van Fransen staat vol onwaarheden. Bovendien geeft hij de inhoud van mijn boek volledig fout weer.

Ik heb voor het verschijnen van dit stukje (recentie kun je het niet noemen) zelfs nog met de heer Fransen gecommuniceerd en hem aangeboden te helpen als er vragen waren. Daar heeft hij geen gebruik van gemaakt. De inhoud van zijn stuk geeft mijn boek echter volledig foutief weer.  

Fransen zegt bijvoorbeeld: “Daarbij negeert hij problemen die zijn eigen GUToB-theorie veroorzaakt. Hoe bleef al die overtollige informatie intact totdat ze gebruikt kon worden?”

Dit is niet waar. Ik negeer dit niet. In tegendeel zelfs. Ik zeg dat dit soort niet gebruikte elementen desintegreren. Ze vervallen. Ze kunnen namelijk niet stabiel in het genoom blijven bestaan. Dit staat meermalen met nadruk in mijn boek. Het vormen van nieuwe soorten kan zo op eenvoudige manier worden begrepen als het uiteenvallen van grotere genomen. Ik onderbouw het in mijn boek zelfs met verschillende voorbeelden vanuit de biologische literatuur.

Fransen zegt ook: “En waar is het bewijs dat genomen nog steeds ‘verborgen’ programma’s bevatten, waardoor nieuwe soorten zouden kunnen ontstaan?”

Fransen verdraait ook hier wat ik in mijn boek zeg. Ten eerste zijn deze cryptische programmas in bacteria aangetoond. Ze worden door kleine genetische insertie sequenties – een soort VIGEs – geactiveerd. En in gisten zijn cryptische programma’s ook al ontdekt. Daar worden ze door prionen geactiveerd. Dat staat ook gewoon in mijn boek. Ten tweede bestaan er positie effecten, die zonder de noodzaak van nieuwe genetische programma’s nieuwe fenotypen bewerkstelligen. Dit wordt ook uitgebreid in mijn boek behandeld . U kunt dus begrijpen dat ik me begon af te vragen of Fransen mijn boek eigenlijk wel had gelezen.

Dan zegt Fransen; "Borger veegt al deze verschillende elementen bijeen onder een nieuwe naam en stelt dat ze door de Schepper in het DNA zijn gestopt om variatie te veroorzaken."

Dit is ook een verdraaiing van wat ik daadwerkelijk zeg. We kunnen al deze vreemde onbegrepen stukken DNA begrijpen als variatie-inducerende genetische elementen. Want al deze elementen zijn in twee dingen heel goed: 1) nieuwe contexten van bestaande DNA elementen creeren, 2) het herschikkebn van reeds bestaande DNA elementen. Deze twee samen herkennen we op fenotypisch nivo als variatie. Ik zeg ook dat er heel veel niet-functionele VIGEs in het genoom accumuleerden en dat ziet er uit als junk DNA. Nog geen maand nadat ik mij document naar de uitgever had gestuurd verschenen er een aantal wetenschappelijke publicaties (Faulkner GC et al, 2009) die aantoonden dat 30% van de genen in de mens beginnen met een endogeen retrovirus. Die had ik net als VIGEs geklassificeerd en daar was het bewijs! We kunnen nu ook beter begrijpen waar RNA virusen – de veroorzakers van bijvoorbeeld AIDS en griep – hun oorsprong hebben: In het genoom als gerecombineerde VIGEs. Maar dit alles is niet aan Fransen besteedt. Hier nog een onwaarheid:

“Toevallige mutaties bestaan niet, zegt hij bijvoorbeeld, want er zijn aanwijzingen dat sommige stukken DNA mutaties ‘aantrekken’.”

Dit zeg ik nergens in mijn boek. Ik zeg dat er zowel random als non-random mutaties bestaan. En de logische consequentie is dat non-random mutaties een illusie geven van common descent. Ik geef hiermee de juiste verklaring voor homoplasie op moleculair nivo. Homoplasie is voorheen nog nooit door iemand begrepen en ik geef hiervoor nu een heel plausibele verklaring.

Fransen zegt ook: “… biologen bedoelen met ‘toevallige mutaties’ niet dat mutaties op een toevallige plek in het DNA
plaatsvinden, maar dat die mutaties niet doelgericht zijn.”

Hier vertelt Fransen mij niets nieuws. Daarom definieerde ik ook in mijn boek wat ik onder non-random mutaties versta. Het staat minstens een aantal malen in mijn boek. Nog even voor Fransen: Deze mutaties zijn non-random met betrekking tot positie in het genoom waar ze voorkomen en/of met betrekking tot de nucleotide (DNA letter). Maar er zijn ook non-random mutaties die doelgericht worden geintroduceerd na aanleiding van een stress. Dat staat ook in mijn boek.

En de fout over Darwins eerste oplage? Meneen Fransen heeft het zelf ook fout. De grootste mythe van het Darwinverhaaltje is dat zijn boeken zouden zijn uitverkocht op dag één. Niks is minder waar. Zijn boeken waren gewoon door de uitgever aan tussenhandelaren geleverd. Daarmee had de uitgever zelf geen boeken meer in bezit. Uiverkocht? Nee dus, gewoon doorverkocht.

Zoals u aan bovenstaande voorbeelden kunt zien geeft het stuk van Fransen niet de inhoud van mijn boek weer. In tegendeel, het staat vol fouten en verdraaiingen. Ik vind het zeer teleurstellend te zien dat uw achterban op deze manier van desinformatie wordt voorzien. Ik verwacht dan ook van de redactie dat ze dit tegengeluid publiceert, opdat de publieke opinie betreffende mijn boek niet op onwaarheden en verdraaiingen wordt gebaseerd. 

Groet,

Dr. Peter Borger

Bazel, CH

Dit was echter nog maar een kleine greep van de onwaarheden en verdraaiingen van Fransen, want hij weet ook te beweren dat ik zou quote minen:

"Zo citeert Borger op bladzijde 35 de evolutiebioloog Stephan J. Gould, die een bezwaar van Jackson Mivart, een tijdgenoot van Darwin, tegen de volutietheorie aanhaalt. Mivart stelde in 1871 dat natuurlijke selectie niet kon verklaren hoe nieuwe kenmerken ontstaan. Een vleugel werkt pas als deze volledig is, dus: ,,hoe kan natuurlijke selectie de beginstadia van structuren verklaren, die pas van nut zijn als ze volledig zijn ontwikkeld?’’ Daarmee eindigt Borger zijn citaat. De argeloze lezer zal het bezwaar wellicht overtuigend vinden en Gould, een autoriteit, lijkt dit bezwaar te delen. Lezing van het essay waaruit Borger citeert, laat zien dat hij onvolledig citeert. Gould schrijft namelijk ook:

,,Ik bespreek dit oude onderwerp om twee redenen. Ten eerste, ik geloof dat darwinisme nu, en al heel lang, een voldoende en interessant antwoord

heeft op de uitdaging van Mivart (…). Ten tweede, een artikel dat recent is gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift overtuigend experimenteel bewijs geleverd voor deze oplossing, toegepast op de meest beroemde casus – het ontstaan van vleugels.’"

Wat Fransen er niet bij vermeldt is de context van Gould's quote. In mijn boek staat het volgende:

[...] Mivart concludeerde dat natuurlijke selectie niet verantwoordelijk kon zijn voor het ontstaan van nieuwe, complexe structuren. Andere wetten of wetmatigheden zouden daarom moeten bestaan die de oorsprong van deze structuren zouden verklaren.

Stephan J. Gould, de beroemde paleontoloog, verwoordde Mivarts bezwaren tegen Darwins natuurlijke selectieprincipe als volgt:

[en dan dus de uiteenzetting van Mivarts probleem met Naturlijke Selectie bij  monde van Gould.]

Het stukje waaruit ik zogenaamd onzorgvuldig citeer, ging over variatie binnen insektenvleugels en Mivarts probleem wordt er helemaal nergens opgelost. Zeker niet door natuurlijke selectie. Ook niet door Gould.

Ook Fransens qoute"een artikel dat recent is gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift Evolution overtuigend experimenteel bewijs geleverd voor deze oplossing" is gewoon een onwaarheid omdat het nooit ergens experimenteel is aangetoond dat strukturen die niet in pricipe al aanwezig zijn middels natuurlijke selectie kunnen worden gevormd. Ook niet in het aangehaalde stuk, dat slechts over variatie gaat in reeds aanwezige insektenvleugels. En deze variatie begrijpen we prima vanuit mijn boek.

Verder insinueert Fransen dat ik mij aan de conclusies moet houden die de evologen trekken:

"Maar wie de moeite neemt deze studies op te zoeken, merkt telkens dat de betrokken onderzoekers nergens concluderen dat hun resultaten in strijd zijn met de evolutietheorie."

Wat Fransen blijkbaar niet begrijpt is dat ik helemaal NIET gebonden ben aan conclusies die door anderen worden getrokken. Het zou niet best zijn als conclusies bindend zouden zijn, want dan zaten we nu nog opgescheept met 19e eeuwse interpretaties (in principe is dat trouwens ook zo met Darwinisme). 

Het enige waar ik aan gebonden ben zijn de wetenschappelijke data. Conclusies trek ik dan zelf wel. En inderdaad, de conclusies die ik trek staan haaks op het paradigma van de evoloog.

Dat geeft natuurlijk enige wrevel, dat begrijp ik wel.

Maar het mag geen aanleiding zijn voor het verspreiden van desinformatie naar de achterban.

"Als hij de evolutietheorie aanvalt, gebruikt hij veelal foutieve of verouderde concepten uit de evolutietheorie of citeert hij eenzijdig. Als hij zijn eigen theorie probeert te verdedigen, blijft hij vaag over de bewijzen."

Ik heb natuurlijke selectie eens heel kritisch beschouwd. Het is nog steeds het toverwoord van de evologie. Het blijkt niets anders dan een reproductieverschil tussen organismen en kan vrijwel geen enkel aspect van het genoom verklaren.

Dat natuurlijke selectie vrijwel geen rol kan spelen wordt juist door de nieuwe biologie aangetoond die ik in mijn boek meldde: Meer dan 90% van de genen in organismen zoals Arabidopsis (de zeeraket), bakkersgist, en bacteria zijn overtollig (redundant).

Ik groet U,

PB 

Na de commotie rondom het Y chromosoom is het nu tijd om het primaire axioma van de evologen eens nader te beschouwen.

Wat is het primaire axioma?

John C Sanford, een tot inzicht gekomen plantengeneticus en mede-uitvinder van de gene gun, omschrijft het primaire axioma als het idee dat...

"...de mens het product is van random mutaties plus selectie."

Intiutief weet de mens dat het niet waar kan zijn. Maar het primaire axioma wordt onderwezen als waarheid en vrijwel door iedereen als waarheid geaccepteerd. Het wordt als een mantra herhaald en als een meme verspreid. Men weet niet beter of het is waar.

Het primaire axioma is echter zo vals als een elf-euro biljet. Dat heb ik in mijn boek wetenschappelijk aangetoond. Dat heeft John Sanford in zijn boek wetenschappelijk en mathematisch aangetoond.

In tegenstelling tot wat het mantra roept, is het primaire axioma tot niets in staat. Het kan nog niet eens een enkel stukje genetische informatie genereren.

John Sanford bewijst dat met de mathematische hulpmiddelen van de populatiegenetica.

Ik zal in het kort aangeven wat er speelt.

We hebben reeds ontdekt dat in de mens nieuwe genetische informatie aanwezig is, die nergens anders voorkomt. Zo zien we in de mens 36 unieke eiwitcoderende genen, en ongeveer net zo veel unieke miRNA genen. Nieuwe informatie dus.

Waar komt deze nieuwe informatie vandaan? Wie of wat is de creator van deze nieuwe genen?

"Het primaire axioma!"

Met andere woorden: random mutatie plus selectie. Kunnen we een test uitvoeren om te kijken of het primaire axoima dat echt kan hebben veroorzaakt?

Nou nee, dat kunnen we niet, maar we zouden het aannemelijk kunnen maken met een rekensommetje. Hebben evologen dat ooit gedaan? Neen, dat doen ze liever niet. Omdat het te onwaarschijnlijk wordt dat er ook maar een gen door random mutatie en selectie zou kunnen ontstaan.

Sanford doet het daarom voor ons. Want we willen toch  allemaal graag de waarheid kennen? Niet dan? Ik in elk geval wel.

Laten we een kijken naar de feiten:

1) Het wordt algemeen aanvaard binnen de populatiegenetici dat de de evolutie van de mens zich afspeelde binnen een kleine groep van maximaal 10 duizend individuen. Dit vanwege het feit dat in kleine groepen mutaties makkelijker fixeren.

2) Het gemeten aantal puntmutaties per individu is ongeveer 100 per genoom (Kondrashov, 2002). Dat is per nucleotide in een genoom van 3 miljard nucleotiden 1/30 miljoen.

3) De eerste specifieke mutatie in een random sequentie om een nieuw gen te maken kost dan 3000 generaties (60 duizend jaar).  Maar is het de goede nucleotide? Er zijn altijd drie mogelijkheden. Twee van de drie mutaties zullen de verkeerde DNA letter opleveren. De eerste specifieke mutatie kost daarom niet 60 duizend maar 120 duizend jaar. Deze ene specifieke mutatie in nu nog slechts in een individu aanwezig.

4) Nu moet deze ene mutaties dus gefixeerd worden in de hele populatie van 10 duizend. Als de ene mutatie geen selectief voordeel zou hebben dan is het enige mechanisme om te fixeren random drift. Volgens de populatiegenetica heeft zo'n niet selectieve mutatie een fixatiekans van slechts 1/20 duizend (het totaal aantal niet mutanten in de populatie van 10 duizend diploide organismen).

Het waarschijnlijkst is nu dus dat de mutatie gewoon weer verloren gaat. In een willekeurige sequentie heeft een wilekeurige mutatie geen enkel selectief voordeel en mutaties zullen ook nooit worden geselecteerd.

5) Maar stel dat deze ene mutatie een selectief voordeel mee brengt van een half procent, dan heeft het volgens de populatiegenetici een fixatiekans van 1 procent. Dat wil zeggen in 99 van de 100 keer dat zo'n mutatie optreedt deze weer verloren gaat door random drift. Als de eerste mutatie dus een heel gering selectief voordeel zou opleveren, dan zou het 120 duizend keer 100 = 12 miljoen jaren duren om deze ene mutatie in de populatie te fixeren. 

12 MILJOEN JAAR voor 1 specifieke Mutatie! Dat is twee keer de tijd die er volgens de evologen nodig was om vanuit een aapachtig beest een mens te maken.

6) Voor de tweede specifieke mutatie geldt hetzelfde verhaal.

Stel je het FOXP2 gen voor. Het menselijke gen verschilt op slechts twee plaatsen van dat van alle andere gewervelden. Het FOX2P van de mens heeft op slechts twee plaatsen twee nieuwe aminozuren ingebouwd, die door twee random mutaties plus selectie zouden moeten zijn gefixeerd (aldus het Primaire Axioma). 

Indien beide mutaties een klein selectief voordeel zouden bieden, dan duurt het dus 24 miljoen jaren om dit te selecteren. Zelfs als de tweede mutatie een enorm groot selectief voordeel zou opleveren, dan nog zou het >12 miljoen jaar duren om één enkel gen te evolueren. Mensen kunnen echter prima voortplanten zonder een goed functionerend FOXP2 gen, bleek onlangs.

Het mysterie van het genoom is het genoom.

Leestip: John Sandord, Genetic Entropy - the mystery of the genome.

Referentie voor de professionele geinteresseerde is hier te vinden.

Evolutie van microbe naar mens is nu echt in een rap tempo zeer onwaarschijnlijk geworden.

U dacht nog steeds dat de DNA sequenties van mens en chimp minder dan 2% verschillend zijn?

Fout gedacht.

Alleen als we een dataselectie toepassen en alleen naar puntmutaties in eiwitcoderende genen kijken zijn sommige genen minder dan 2% verschillend.

Zodra we echter ook indel-mutaties (dat zijn kleine stukje extra DNA in mens of chimp) includeren loopt dat verschil al gauw op tot 5%.

Als we naar het totaal aantal genen kijken dan blijkt het verschil 1400 van de 22000 en dat is 1400/22000 x 100% = 6,4%.

Als we naar het hele genoom kijken dan blijkt het verschil groter dan 8% (varierend van 8-17%).

DAt is nogal wat anders dan de <2% verschil!

~~~~~

Vorige week heb ik al even naar het nieuwste onderzoek verwezen dat in Nature werd gepubliceerd.

Page's team found that the chimp Y chromosome has only two-thirds as many distinct genes or gene families as the human Y chromosome and only 47% as many protein-coding elements as humans. The remainder of the chimp and human genomes are thought to differ in gene number by less than 1%.

De rest verschilt minder dan 1%? Wat een onzin. De Science juounals meldden jaren geleden al dat Britten had aangetoond dat wanneer we indels meetellen het verschil 5% moet zijn. En 6.4% voor gene numbers. Er werden zelfs 36 unieke eiwitcoderende genen gemeld voor de mens en ongeveer net zo veel miRNA genen.

Britten RJ. Divergence between samples of chimpanzee and human DNA

sequences is 5%, counting indels. Proc Natl Acad SCI USA 2002; 99:13633-13635.

Coghlan A. Human-chimp DNA trebbled. New Scientist 2002, September 23.

Culotta E. Chimp Genome Catalogs Differences With Humans. Science 2005 ;

309 :1468-1469.

Ze houden ons gewoon voor onnozel. 

~~~~~~

Het verschil tussen de genomen van mens en chimp vele malen groter is dan werd aangenomen op evolutionistische gronden. Er verschenen de afgelopen dagen meer en meer internetberichten over dit opmerkelijk feit.

Het Y chromosoom is het chromosoom dat de fenotypische eigenschappen van de man bepaalt. Het codeert slechts voor een handvol genen, die als regulators de expressie van de typisch vrouwelijk programma's onderdrukken. Omdat er maar één Y chromosoom in het genoom voorkomt vindt uitwisseling van genetisch materiaal met andere chromosomen niet plaats. Dat maakt het Y chromosoom tot een ideale tool om bepaalde genetische en evolutionaire zaken te bestuderen.

Vorige week werd een vergelijkende analyse van het Y chromosomen gepresenteerd zoals ze in de mens en chimp worden aangetroffen. Met verbluffende resultaten.

Nu wist ik al dat het Y chrososoom verrassingen zou herbergen, want de eerste aanwijzingen daarvoor waren reeds eerder al gepubliceerd (zie mijn boek TndO).

En inderdaad, de nieuwe analyses van het Y chromosoom laten nu een verschil zien van 47%.

http://www.nature.com/news/2010/100113/full/463149a.html

http://www.theregister.co.uk/2010/01/14/chimp_genome_y_chromosome_gumble/

http://johnhawks.net/weblog/reviews/chimpanzees/genetics/chimpanzee-y-chromosome-2010.html

Evolution did it?*

GOD did it!

pb

* Het maakt kennelijk niet uit wat we waarnemen. Evolutie is altijd en a priori waar.

~~~~~

***!!!CENSUURWAARSCHUWING!!!***

~~~~~

DIT BERICHT WERD VERWIJDERD VAN DE WETENSCHAPGROEP

Een van mijn emailvrienden attendeerde me op het volgende artikel in Nature deze week:

Hsp90 prevents phenotypic variation by suppressing the mutagenic activity of transposons

Het stuk toont aan dat er een variatie-inducerend genetich mechanisme in het genoom aanwezig is dat variatie induceerd door transposons. Het geheel wordt door een heatshock eiwit (HSP90) gereguleerd. Zie ook hoe de titel zo is geconstrueerd dat het niet opvalt. Het HSP90 voorkomt zogenaamd variatie. Er is natuurlijk gewoon sprake van een variatie-inducerend genetisch mechanisme dat door HSP90 wordt gereguleerd.  

"This indicates that Hsp90 mutations can generate new variation by transposon-mediated ‘canonical’ mutagenesis"

Een gelijksoortig mechanisme werd in mijn boek beschreven voor prion-eiwitten (ook bekend van BSE, de gekke koeieziekte).

Het hangt af van hoe het regulatir eiwit wordt gevouwen of een bepaald biogenetisch programma wordt geactiveerd of juist wordt geblokkeerd. Het wordt met een moeilijk woord bepaald door de "conformatie" van het eiwit. 

Dit is echt het einde van het Darwinistische tijdperk. En natuurlijke helemaal van het neoDarwinisme. Er wordt over HSP90 het volgende geschreven:

"In yeast we have discovered that Hsp90 potentiates the evolution of drug resistance by allowing new mutations to have immediate and beneficial consequences."

Jaja, het versterkt "evolutie". Wat voor "evolutie"?

Met Darwins mens-naar-microbe evolutie heeft het niets te maken. Het is een ingebouwd mechanisme dat er voor zorgt dat de gisten ook nog onder stress omstandigheden kunnen reproduceren. Het is een variatie-inducerend genetisch mechanisme! GUToB dus.

De variatie zit al in het genoom en kan op eenvoudige wijze tot expressie worden gebracht.

LET OP:

HET INDUCEREN VAN VARIATIE IS EEN AANGEBOREN, GENETISCHE EIGENSCHAP VAN ORGANISMEN!

Daarmee komt Darwins evolutie op losse schroeven te staan. Zijn idee is een non-sequitur.

Maar dat beweer ik al 8 jaar.

En het wordt keer op keer weer aangetoond.

Life is beautiful, life was desigend.

Intelligently designed.

PB

PS:

Ook in Nature deze week en ook leuk:

Chimpanzee and human Y chromosomes are remarkably divergent in structure and gene content

The end of Darwin! O nee, was ik bijna iets vergeten. 

E = CD + M kan nooit weerlegd  worden!

Briljante Charles!

Lang leve Darwin!

pb

Er doet een hardnekkige meem de ronde. Deze meem heet Unintelligent design (UD). De UD meem wordt vaak als argument tegen ID gebruikt, en als bewijs voor het gelijk van Darwin gepresenteerd.  

Mijn collega Tomaso Agricola, met wie ik ooit in Haren biologie studeerde (zonder dat we dat van elkaar wisten), is ook door de UD meem bevlogen. Hij ziet vrijwel overal Unintelligent design en schrijft er graag over. Hij heeft zojuist nummer 16 ontdekt.¹

Het gaat over de ontwikkeling van de nieren. Hij zegt daarover het volgende:

"Neem bijvoorbeeld de ontwikkeling van onze nieren wanneer wij ons nog in de baarmoeder van onze moeder bevinden. In die periode ontwikkelen we niet 1 set nieren, nee we produceren er in die periode wel 3 (zie ook hier)!"

"Vanuit het idee van een intelligente ontwerper is dit een zeer eigenaardige manier van bouwen. Alsof je, om uiteindelijk een paleis te kunnen bouwen, eerst een hutje neerzet en dit hutje vervolgens weer afbreekt om er een huis neer te zetten. En vervolgens dat huis afbreekt om het oorspronkelijke doel, het paleis, op die plaats te bouwen. Het is op deze manier niet goed te begrijpen waarom een zoogdier zijn leven begint met een vissennier."

Is het waar wat hier wordt beweerd? Neen, Tomaso heeft weer eens niet verder gekeken dan het 19e eeuwse paradigma. Als hij één fimlpje verder had gescrolled op Utube dan had hij het 21e eeuwse antwoord gekregen.

http://www.youtube.com/watch?v=DcbvxcOZJso&feature=related

De organen die eerst worden aangelegd, en die door de 19e eeuwse filosofen worden aangezien als rudimentaire overblijfselen, zijn noodzakelijk om de nieren later te modeleren. Ze produceren groeifactoren en cytokines, waaronder angiotensine 2, om de organen in de juiste vorm te krijgen. Het zijn dus een soort steigers voor morfogenese. Als je goed naar het filpje kijkt zie je ook een soort synchronisatie van afbraak en opbouw. Timimg is blijkbaar van groot belang om een goed functionerende nier te bouwen.

Als je de link hierboven aanklikt hoor je ook waarom de recapitulatietheorie van de Darwinsten fout is. Het is gebaseerd op achterhaalde 19e eeuwse argumentatie. Wisten zij veel van moleculaire biologie.

De black box is open en wat er in zit is Darwins einde.

1) Het kan overigens niet nummer 16 zijn want ik heb een hele reeks reeds ontkracht.

Het andere deel van de literatuur, dat  deel dat zijn visie niet ondersteund, was nu juist waarop mijn boek werd gebaseerd. Want wat heeft een wetenschappelijke theorie aan een selectie van data? Niets toch? Of de theorie klopt, of de theorie klopt niet. Hoe kunnen we dat onderzoeken? Door de theorie aan alle beschikbare data te toetsen. 

Dit is het achtste deel:

BK: Cambrische explosie “overnacht”?
Volgens Borger zijn alle door God geschapen ‘oersoorten’ er vanaf het begin geweest, conform het Bijbelboek Genesis. Volgens evolutiebiologen echter is het leven heel simpel begonnen en heeft zich daaruit steeds verder gediversificeerd, over een tijd van ongeveer 3,5 miljard jaar. Dit leidt tot twee verschillende voorspellingen over het fossielenbestand. Als we Borger volgen, zouden we in de oudste lagen al representanten van alle oersoorten moeten aantreffen. Als we daarentegen de evolutiebiologen volgen, zouden we in de oudste lagen alleen eencellig leven moeten aantreffen, en naarmate de lagen jonger worden steeds grotere vormen van complexiteit. Dit is ook wat we aantreffen (Prothero 2007), al is er een periode geweest waarin in relatief korte tijd veel variatie in bouwplannen (morfologie) is ontstaan, of lijkt te zijn ontstaan.

Paleontologen noemen deze periode de ‘Cambrische explosie’. Opmerkelijk genoeg lijkt Borger dit als bewijs voor zijn verhaal te zien: zo’n grote variatie in zo’n korte tijd, lijkt dat niet erg op schepping uit het niets? Hij denkt zelfs dat deze explosie “vrijwel overnacht” (p. 230, wat overigens ‘overnachts’ had moeten zijn) plaatsvond.

PB: Mijn boek gaat niet eens over de Cambrische Explosie (CE). Mijn boek gaat over de nieuwe biologie en waarom die niet in overeenstemming is met Darwinistische evologie. Ik heb de CE slechts een keer aangehaald, omdat de genomen zich precies op dezelfde wijze gedragen. Explosies van complexiteit zijn heel goed te begrijpen vanuit baranomen die vooraf werden geladen met redundante genetische elementen die de explosie van variatie bewerkstelligde. Een explosie van nieuwe bouwplannen kun je niet begrijpen vanuit Darwinistische proza. Darwinisten begrijpen gewoon niet hoe genomen werken. Ze begrijpen niet daz genomen zelf nieuwe variatie induceren. Zij hebben daardoor het hele genoom en de variatie die het genoom zelf induceert verkeerd geinterpreteerd. Ik maak daar in mijn boek een einde aan. Frontloaded baranomes, non-random mutaties en variatie-inducerende genetische elementen verklaren het genoom. Selectie van willekeurige mutaties in willekeurige sequenties is achterhaalde 19e eeuwse filosofie. De data die er mee in overeenstemming leken waren 1) een dataselectie door de onderzoekers, 2) misinterpretatie van de onderzoekers, 3) een illusie door NRM.  

BK: Wat Borger blijkbaar niet heeft begrepen, is dat deze ‘explosie’ in een relatief korte tijd plaatsvond: het gaat nog steeds over vele miljoenen jaren.

PB2: dit kun je niet eens bepalen door niet van te voren al aan te nemen dat er miljoenen jaren nodig waren. Circelrederen op wellicht foutieve aannames (wellicht net zo fout als het idee dat het grootste deel van mutaties willekeurig is)

BK: Op geologische schaal is dat kort, maar het geeft ruim voldoende tijd voor evolutie. Daarnaast meent Borger dat deze bouwplannen “volkomen nieuw” (p. 230) waren, terwijl van vele bouwplannen al oudere voorlopers bekend zijn (Gishlick 2003; Prothero 2007). Tevens laat moleculaire evidentie, gecombineerd met het nu bekende fossielenmateriaal, zien dat de ‘explosie’ minder explosief is geweest dan creationisten graag willen (Peterson et al. 2008). Borger is simpelweg wederom niet op de hoogte van de relevante literatuur.

PB: Een circel lijkt ook op een vierkant (maar dan zonder de hoeken). Zo kan Prothero van alles beweren en E = CD + M is toch niet te falsifieren. Ik begrijp dat de CE die ik slechts éénmaal in mijn boek aanstipte "gefundenes Fressen" is, maar het is niet het onderwerp van mijn boek. Ik stipte het aan, omdat genomen zich net zo aan ons manifesteren als een big bang:

http://www.vkblog.nl/bericht/158778/%5C%22The_Biological_Big_Bang%5C%22_of_wel_%5C%22Goodbye_Darwin%5C%22.

Dat alles wordt verklaard door een frontloaded baranoom, niet door Darwinistisch gradualisme.

BK: Dat hij de Cambrische ‘explosie’ ziet als een probleem voor evolutie (p. 26), komt doordat hij blijkbaar denkt dat evolutie altijd even snel verloopt.

PB: Hoe vaak moet ik nog zeggen dat GUToB een EVOLUTIETHEORIE is? Het is letterlijk evolutie, want evolvere betekent "ontvouwen". De baranomen ontvouwen zich tot verschillende organismen. Okee? Als je dit niet kunt onthouden, schrijf het dan ergens op:

GUToB = EVOLUTIETHEORIE. De enige die ook echt met de data overeenkomt.

BK: Dat is een gigantische misvatting.

PB: GUToB = EVOLUTIETHEORIE!

BK: Er zijn zowel goede theoretische als empirische redenen waarom het tempo van evolutie niet altijd hetzelfde is (Futuyma 2009). Dit wordt in elk handboek evolutiebiologie uitgelegd, maar daar is Borger blijkbaar ook nu weer niet van op de hoogte.

PB: De mutatiesnelheden varieren omdat jullie appels met peren zitten vergelijken en dan ook nog eens een extrapolatie maken naar de "bekende" ouderdommen van splitsingen. De Penny paper weet je nog? Penny beweert dat het uniformiteitsprincipe niet opgaat voor mutatiesnelheden. Hij beweert dat heel vroeger (niet testbaar) de mutatiefrequentie heel laag was, terwijl die nu heel hoog is. In werkelijkheid haalt hij twee dingen door elkaar: gemeten snelheden binnen moderne soorten en afgeleide snelheden tussen soorten. Ook hieruit blijkt dat de Darwinisthsche methode --waarbij wordt aangenomen dat ALLE organismen een gemeenschappelijke voorouder hebben-- niet deugt.

BK: Tot slot biedt de Cambrische explosie weinig ondersteuning voor zijn verhaal, omdat veel van de grote hedendaagse diergroepen toen nog niet bestonden. We vinden in Cambrische lagen bijvoorbeeld nergens fossielen van vogels of zoogdieren, en al helemaal geen mensen, terwijl deze er volgens Borger hadden moeten zijn.

PB: waar beweer ik dit dan? Je legt me dingen in de mond die ik niet zeg, niet beweer en die ook niet in mijn boek staan. Je bent gewoon een stroman aan het opzetten. Stromannen i.p.v. mijn echte argumenten weerleggen? Ist its science? Neen, zwaktebod!

Als die wel gevonden zouden worden, zou dat uiterst problematisch zijn voor de evolutiebiologie. De Cambrische ‘explosie’ is een interessant onderzoeksonderwerp waar de nodige wetenschappers wereldwijd mee bezig zijn. Er is nog steeds discussie over in hoeverre deze morfologische explosie reëel is of het effect is van de incompleetheid van het fossielenverslag (niet alle organismen fossiliseren immers even goed). Het is echter geen probleem voor de evolutiebiologie en al helemaal geen ondersteuning voor Borgers verhaal. Laten we nu dan eens kijken hoe sterk zijn ‘GUToB’ wetenschappelijk gezien is.

PB: de CE is zeer zeker interessant. Er zijn echter heel andere verklaringen voor te geven dan Darwinistische verhaaltjes. Maar zoals gezegd, mijn boek gaat niet over de CE. Het gaat over de ontdekkingen van de nieuwe biologie en waarom die het einde van "E = CD + M middels selectie" inluiden.

BK: Variatie-inducerende genetische elementen
‘Variatie-inducerend genetische element’ (‘VIGE’) is een door Borger bedachte term voor alle genetische elementen die voor variatie in genomen kunnen zorgen. Hij rekent er genetische elementen als SINE’s, LINE’s, IS-elementen en endogene retrovirussen onder, elementen die in de reguliere literatuur ook wel niet-coderend DNA of ‘junk-DNA’ (een verwarrende term) worden genoemd.

PB: het is niet alleen een verwarrende term. De term is regelrecht bedacht door de Darwinos. De term werd door Ohno geintroduceert en gretig overgenomen door Orgel en Crick.  Vanuit theoretische overwegingen hadden ze (en hebben ze nog steeds) nodig dat 98% van het genoom niet functionele troep is. Dit vanwege het feit dat het overgrote deel van de mutaties negatief is. Die konden dan mooi in deze troep accumuleren, terwijl een klein deel de positieve evolutiesturende mutaties accumuleert (voor een gedetailleerde uitleg zie: 

 http://creation.com/images/pdfs/tj/j21_1/j21_1_43-47.pdf

BK: Volgens Borger bestaat het ‘junk-DNA’ voornamelijk uit zijn ‘VIGE’s’ (p. 159). De oergenomen die God in den beginne schiep, waren afgeladen met deze ‘VIGE’s’, opdat het leven zich snel kon aanpassen en verspreiden over de aarde.

PB: Niet alleen met VIGEs, maar met redundante genetische elementen (waaronder ook VIGEs). Er zaten natuurlijk wel veel minder in dan tegenwoordig, want wat we tegenwoordig in de genomen observeren is het resultaat van duizenden jaren shuffelen, dupliceren, etc, van gefrontloade bio-info. Dat staat ook wel in mijn boek, overigens. Alles staat in mijn boek.

BK: Dit is volgens Borger dus het doel van deze elementen. Met VIGE’s zou het zelfs mogelijk zijn dat het genoom anticipeert op een veranderende omgeving (p. 172).

PB: Ze werden als variatie-inducerende genetische elementen (VIGEs) geladen, maar er heeft natuurlijk wel degeneratie van de regulatie mechanismen plaatsgevonden. Dat lijkt me logisch, want het zijn redundante genetische elementen. Zo kan een organisme  heel snel op veranderende omstandigheden reageren.

BK: Niemand zal ontkennen dat sommige van de genetische elementen die Borger tot zijn VIGE’s rekent fenotypische effecten hebben.

PB: 30% van het transcriptoom (de genen die in mensen worden afgeschreven) worden vooraf gegaan door een ERVs. Ze bevatten promotors en reguleren op die manier de genexpressie. Het is dus niet "soms", maar heel erg vaak. Dit is door mij voorspeld en het is onlangs uitgekomen.

BK: Hiervan zijn genoeg voorbeelden in de literatuur bekend. Dit is tevens goed bekend bij evolutiebiologen en past prima in de moderne evolutietheorie (Oliver and Greene 2009).

PB: Ja, het virus zit op de stoel van de Schepper. De Mexicaanse griep schepper, de AIDS veroorzakende schepper, de tetanus schepper, etc. Allemaal scheppers.  Maar door deze visie heeft men nog steeds geen verklaring voor het ontstaan van RNA virussen. Ook hier vertragen de Darwinos de vooruitgang van de biologie. GUToB zegt: RNA virussen onstaan in een paar stapjes uit VIGEs (hoe staat in mijn boek zeer gedetailleerd uitgelegd). De darwinos hebben de biologie onbegrijpelijk gemaakt, ik maak het weer begrijpelijk.

BK: De vraag is echter hoe we wetenschappelijk kunnen toetsen dat het doel van deze elementen het induceren van genetische informatie is, in plaats van dat ze dat effect kunnen hebben.

PB: Ze zijn ontworpen om te verspringen op een gecontroleerde manier (zoals ik aangeef in mijn boek) en ze bevatten promotoren om de genexpressie te initieren. Lijkt me genoeg "doel".

BK: Borger geeft hier geen antwoord op.

PB: Je kunt pas een antwoord geven als je een vraag stelt. Jij stelde de vraag hierboven, ik antwoord hierboven.

BK: Dat gaat er waarschijnlijk ook nooit komen, omdat dat doel onwaarschijnlijk is.

PB: Er is niet veel meer over van een wetenschappelijke weerlegging van mijn boek. Teleologie. BK weet alles van doelen en van niet doelen. Echt knap, BK.

BK: Het verklaart bijvoorbeeld niet waarom de ui (Allium cepa) ongeveer drie keer meer van deze elementen heeft dan de lezer van dit stuk. Zelfs uiensoorten van hetzelfde geslacht (Allium) variëren in genoomgrootte van 7 tot 31,5 picogram. Zulke grote genomische variatie onder zeer nauw verwante soorten is onwaarschijnlijk als al dit DNA een specifiek doel heeft, zoals het induceren van variatie. Voor een anticiperend genoom is al helemaal geen evidentie.

PB: Dit heb ik je lang geleden ook al eens verteld. VIGEs zijn redundante genetische elementen. Door duplicaties verspreiden ze door het genoom. Bij uien is dat bijzonder snel gegaan. Bij planten gaat dat sowieso sneller. Zolang de duplicaties van deze elementen de reproductie van het organisme niet in gevaar brengt is er niets aan de hand.  Kijk ook eens naar de graansoorten. Sorgum en tarwe hebben hetzelfde genetische content, en verschillen alleen maar op het nivo van de VIGEs. Het zijn dus variatie- en speciatiemodules; van het redundante type. Ook dit stond gewoon in mijn boek.

BK: Dat sommige van de genetische elementen die Borger tot zijn ‘VIGE’s’ rekent fenotypische effecten hebben, is dus geen probleem voor evolutiebiologen.

PB: Niets is een probleem. Want evologie is waar sinds het werd uitgevonden door de evologen. Alles past er in en het is niet biologisch falsifieerbaar. Hoe falsifieer ik E = CD + M? Als het geen CD is dan is het M. De formule van Darwin is pseudoscientific.

BK: Dat ze een variatie-inducerend doel hebben daarentegen is tot dusverre ontoetsbaar en tevens onwaarschijnlijk. ‘VIGE’s’, in de rol die Borger eraan toekent, hebben daardoor ook geen meerwaarde voor de biologie.

PB: Daar denken de echte biologen wel even heel anders over.

BK: De cirkel van ‘baranomen’ en ‘indicatorgenen’
Centraal in Borgers ‘GUToB’ staan de ‘baranomen’: de genomen zoals die oorspronkelijk door God zijn geschapen, afgeladen met genetische elementen die variatie kunnen induceren (de ‘VIGE’s’). Het is een door hem bedachte term, ontleend aan het Hebreeuwse werkwoord bara, dat ‘scheppen’ (of ‘scheiden’) betekent, en ‘genoom’. De grote vraag is natuurlijk: hoe kunnen we een ‘baranoom’ herkennen? Wat onderscheidt het ene ‘baranoom’ van het andere? Borgers antwoord is dat we dat kunnen doen met behulp van ‘indicatorgenen’: “essentiële genen met een zeer specifiek kenmerk, waarmee ze het baranoom definiëren” (p. 234, wederom een door hem bedachte term).

PB: Het is voor wetenschappers heel gewoon dat nieuwe termen worden geintroduceerd als een nieuwe theorie wordt gelanceerd. What's the point?

BK: Het is niet lastig in te zien dat deze definitie circulair is: een ‘baranoom’ herken je aan een ‘indicatorgen’, en een ‘indicatorgen’ aan dat het specifiek is voor een ‘baranoom’.

PB: Hoe herken je een soort? Ik heb gewoon een poging gedaan om een baranoom te reconstrueren vanuit de data die we hebben. Ik denk dat het kan door genoomsubtracties waarbij een handvol unieke genen overblijft, die heel specifiek zijn voor een groep "soorten". Deze zijn wat mij bertreft alle ontstaan vanuit één baranoom. Maar ook dit hebben we zo vaak behandeld, je weet hoe ik er over denk. Misschien zou je een linkje kunnen maken naar mijn blog?

BK: Volgens Borger zijn indicatorgenen uniek voor bijvoorbeeld de mens, maar ook daarmee schieten we niet op als we ‘baranomen’ willen afbakenen. Er zijn namelijk voor elke clade in een fylogenetische boom unieke kenmerken aan te wijzen, zelfs als ik die zou opstellen voor mijn naaste bloedverwanten. Ik draag genen in mij die uniek zijn voor mij als persoon, voor mijn familie, voor mijn soort (Homo sapiens), voor mijn orde (primaten), voor mijn klasse (zoogdieren), enzovoort. Dit is juist wat je mag verwachten op grond van de geneste hiërarchie, die het gevolg is van gemeenschappelijke afstamming met modificatie. Het is echter volstrekt arbitrair wat als ‘indicatorgen’ gebruikt wordt om een ‘baranoom’ af te bakenen.  

PB: BK bedoelt hier niet "unieke genen", maar unieke "allelen" van genen. Met hier en daar een puntmutatie erin. Ook zal hier en daar wel een duplicatie in BKs genoom voorkomen. Maar het zijn geen essentiele genetische elementen, zoals GUToB voor een indicator gen voorschrijft. Als ik het over unieke genen heb (die als indicatorgen kunnen worden genomen) dan bedoel ik niet allelen, maar dan bedoel ik unieke essentiele genetische informatie. Als we een genoomsubtractie doen voor de chimp en de mens, dan blijkt de mens te beschikken over 36 unieke eiwitcoderende genen en bijna net zoveel unieke microRNA genen. Zulke genen zijn derhalve geschikt om als in dicatorgenen te fungeren. Mits ze essentieel zijn. Ach, het is allemaal niet zo moeilijk...

BK: Als voorbeeld van een ‘indicatorgen’ draagt Borger het FOXP2-gen aan, een gen dat geassocieerd wordt met taal. De menselijke sequentie van dit gen is uniek voor zijn soort. Toch treffen we dit gen ook aan in andere zoogdieren; op aminozuurniveau verschilt onze variant van dit gen slechts twee aminozuren met die van de chimpansee, en drie met die van de muis. Waarom legt Borger hier de grens bij een verschil van slechts twee aminozuren?

PB: Omdat ik uitleg welke functie het FOXP2 gen heeft en jij niet. Het FOXP2 is een van de genen die voor typisch menselijke eigenschap bijdraagt: spraak. Het gen zet een morfogenetisch prgramma aan dat niet bij de apen en muizen wordt aangezet: de ontwikkeling van het strottehoofd zodat spraak mogelijk is. Dit alles stond ook gewoon in mijn boek, BK. 

BK: Waarom niet bij drie, zodat alle mensapen tot hetzelfde ‘baranoom’ gerekend moeten worden, met uitsluiting van (onder andere) de muis?

PB: het FOXP2 gen bleef 100 miljoen jaar volkomen stabiel en verkreeg toen plotsklap 2 mutaties? At random met veel selectie? Bewijs maar dat dit überhaupt mogelijk is (rekensommetje). Naast FOXP2 behandelde ik overigens het interessantere HAR1F gen en refereerde ik naar de 36 unieke eiwitcoderende genen, de unieke microRNA genen en de de mens-specifieke HERV-K. Er is dus veel meer bewijs voor een uniek baranoom van de mens dan BK hier doet voorkomen.

BK: De enige reden is een religieuze: volgens zijn Bijbelse opvattingen is de mens afzonderlijk van de andere mensapen geschapen, waardoor daar de grens wel moet liggen.

PB: Bladidiblabla. Als je met wetenschappelijk argumenten tegen Darwin komt, dan ben je automatisch een relifreak? Ben ik even blij dat ik met mijn boek de atheistenreligie compleet met de grond gelijk maak. Het is de hoogste tijd dat de Darwin met zijn 19e eeuwse filosofie van het toneel verdwijnt. 

BK: Er is geen enkele biologische reden om te denken dat er op harde grenzen tussen groepen organismen bestaan die evolutionair niet te overbruggen zijn.

PB: Er is wel degelijk een biologische reden. Wij biologen kennen namelijk geen enkel mechanisme dat biologische informatie  genereert. Het 19e eeuwse idee dat een soort organische evolutie zou kunnen plaatsvinden loopt vast op biologische informatie. Als je kunt tonen of berekenen dat een nieuw functioneel eiwit vanuit niets kan ontstaan, dan heb je daarmee mijn idee verworpen. Dan wordt GUToB weerlegd en heb je gelijk. De hele biologie toont echter het tegendeel. Informatie ontstaat niet uit het niets en de paar ge-fine-tune-de genen die we kennen waren reeds als mal in het genoom aanwezig. Allemaal volledig conform GUToB. Thank God for science & for GUToB.

BK: Samenvattend hebben ‘indicatorgenen’ en ‘baranomen’ geen biologische realiteit. Ze zijn circulair gedefinieerd en niet objectief vast te stellen.

PB: Samenvattend kunnen indicatorgenen op eenvoudige manier worden gevonden door genoomsubtracties en zijn ze een biologische realiteit. Zo hebben we bijvoorbeeld FOXP2, HAR1F (plus nog 48 HARs), plus 36 unieke eiwitcoderende genen, plus Plasterks microRNA genen, plus HERV-K, plus....

Ach, er is "plenty of evidence" voor creatie van baranomen. Als je het maar wilt zien.

Het is allemaal een kwestie van de wil.

pb

~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~

Het andere deel van de literatuur, dat  deel dat zijn visie niet ondersteund, was nu juist waarop mijn boek werd gebaseerd. Want wat heeft een wetenschappelijke theorie aan een selectie van data? Niets toch? Of de theorie klopt, of de theorie klopt niet. Hoe kunnen we dat onderzoeken? Door de theorie aan alle beschikbare data te toetsen. 

Dit is het negende en laatste deel:

T: De cirkel van ‘baranomen’ en ‘indicatorgenen’
Centraal in Borgers ‘GUToB’ staan de ‘baranomen’: de genomen zoals die oorspronkelijk door God zijn geschapen, afgeladen met genetische elementen die variatie kunnen induceren (de ‘VIGE’s’). Het is een door hem bedachte term, ontleend aan het Hebreeuwse werkwoord bara, dat ‘scheppen’ (of ‘scheiden’) betekent, en ‘genoom’. De grote vraag is natuurlijk: hoe kunnen we een ‘baranoom’ herkennen? Wat onderscheidt het ene ‘baranoom’ van het andere? Borgers antwoord is dat we dat kunnen doen met behulp van ‘indicatorgenen’: “essentiële genen met een zeer specifiek kenmerk, waarmee ze het baranoom definiëren” (p. 234, wederom een door hem bedachte term). Het is niet lastig in te zien dat deze definitie circulair is: een ‘baranoom’ herken je aan een ‘indicatorgen’, en een ‘indicatorgen’ aan dat het specifiek is voor een ‘baranoom’.

PB: Alle genetische aanwijzingen wijzen in deze richting. We vinden bijvoorbeeld twee fotosystemen in planten. Ze gingen in verschillende Flaveria onafhankelijk van elkaar verloren.  In planten constateren we inderdaad twee van zulke fotosystemen. Grofweg kun je alle levende planten indelen in C3- en C4-planten. In C3-planten is de optimale temperatuur voor de vastlegging van koolstof tussen de 15 en 20 graden Celsius. Dit terwijl die in C4-planten tussen de 30 en 40 graden Celsius is [12]. Het C4-systeem functioneert daardoor optimaal in de tropen, terwijl het C3-systeem het beter doet in gematigde streken met lagere temperaturen. Tegenwoordig zien we veel planten die óf het C3-systeem bezitten, óf het C4-systeem. We vinden echter ook planten met beide fotosystemen. Twee systemen voor hetzelfde doel vertelt ons dat we te maken hebben met gaat altijd gepaard met een conserveringsprobleem. Twee is te veel. Een van beide systemen zal uiteindelijk moeten verdwijnen. Er is in hedendaagse planten een duidelijke indicatie voor deze redundantie. Vele planten hebben namelijk naast een van beide functionele fotosystemen ook nog overblijfselen van het andere fotosysteem. In de bloemdragende planten van het genus We treffen er ook de combinatie van C3- plus C4-fotosystemen. Opvallend is dat we in planten met een C3-fotosysteem dikwijls overblijfselen van het C4-programma vinden. En omgekeerd ook [13]. Planten bezitten dus een volledig functioneel fotosysteem, maar er zijn ook restanten van het andere systeem aanwezig. Dit is een heel duidelijke aanwijzing, zo niet bewijsvoering, dat het multipurpose-genoom van beide systemen bezat. Zo vinden we soms ook meerder sexesystemen. Iets soortgelijks vinden we bij de geslachtsbepalende genetische systemen van vijf verschillende soorten stekelbaarzen (Gasterosteidae spp). Sommige hebben alleen het XYsysteem,terwijl andere nauw verwante soorten het ZW-systeem bezitten dat niet te herleiden is tot het XY-systeem [14]. Net als bij C3- en C4-planten vinden we dus twee totaal verschillende systemen voor dezelfde functie. Er is geen reden aan te nemen dat ze stap voor stap evolueerden. Het multipurpose-genoom van de visjes bevatte wellicht gewoon twee geslachtsbepalende systemen, waarvan er slechts een per soort werd geconserveerd. Ongebruikte genetische programma’s zullen verdwijnen.  Natuurlijke conservering vertelt ons juist dat ongebruikteUse-it-or-lose-it!

Bovendien kunnen baranomen zelf heel snel variatie induceren door genetische elementen die foutief worden geinterpreteerd als overblijfselen van RNA virusen. Het zijn VIGEs van waaruit RNA virusen op vrij eenvoudige wijze kunnen ontstaan. DAt geeft meteen een heel parsimone verklaring voor het ontstaan van RNA virusen.  

BK: Volgens Borger zijn indicatorgenen uniek voor bijvoorbeeld de mens, maar ook daarmee schieten we niet op als we ‘baranomen’ willen afbakenen. Er zijn namelijk voor elke clade in een fylogenetische boom unieke kenmerken aan te wijzen, zelfs als ik die zou opstellen voor mijn naaste bloedverwanten. Ik draag genen in mij die uniek zijn voor mij als persoon, voor mijn familie, voor mijn soort (Homo sapiens), voor mijn orde (primaten), voor mijn klasse (zoogdieren), enzovoort. Dit is juist wat je mag verwachten op grond van de geneste hiërarchie, die het gevolg is van gemeenschappelijke afstamming met modificatie. Het is echter volstrekt arbitrair wat als ‘indicatorgen’ gebruikt wordt om een ‘baranoom’ af te bakenen.  

PB: Er zijn tegnwoordig heel goede kandidaten voor indicatorgenen. Mensen bezitten bijvoorbeeld een twintigtal miRNA geen die we nergens anders aantreffen in de primaten. Ik neomde ze in mijn boek. Ik mis ze hier. Plasterks groep heeft ze ooit eens als eerste beschreven en je hebt de referentie al heel vaak gekregen. Dus die zit wel ergens in je archief.

Als voorbeeld van een ‘indicatorgen’ draagt Borger het FOXP2-gen aan, een gen dat geassocieerd wordt met taal. De menselijke sequentie van dit gen is uniek voor zijn soort. Toch treffen we dit gen ook aan in andere zoogdieren; op aminozuurniveau verschilt onze variant van dit gen slechts twee aminozuren met die van de chimpansee, en drie met die van de muis. Waarom legt Borger hier de grens bij een verschil van slechts twee aminozuren? Waarom niet bij drie, zodat alle mensapen tot hetzelfde ‘baranoom’ gerekend moeten worden, met uitsluiting van (onder andere) de muis? De enige reden is een religieuze: volgens zijn Bijbelse opvattingen is de mens afzonderlijk van de andere mensapen geschapen, waardoor daar de grens wel moet liggen. Er is geen enkele biologische reden om te denken dat er op harde grenzen tussen groepen organismen bestaan die evolutionair niet te overbruggen zijn. Samenvattend hebben ‘indicatorgenen’ en ‘baranomen’ geen biologische realiteit. Ze zijn circulair gedefinieerd en niet objectief vast te stellen.

PB: Als ik van duizend organismen DNA krijg aangeleverd in epjes kan ik op basis van het FOXP2 gen aantonen welke van Homo sapiesn zijn en welke niet. Het is een indicatorgen voor Homo sapiens. Alleen binnen het Darwinistiche paradigma kunnen dit sort genen niet bestaan omdat er een continuum zou moeten bestaat. Dat is echter niet het geval. De mens alleen al wordt gekenmerkt door 36 unieke eieitcoderende genen en in elk geval 21 uniek miRNA genen.

BK: De toetsing van ‘GUToB’
Een goede wetenschappelijke hypothese of theorie moet getoetst kunnen worden: wetenschappers moeten kunnen bepalen of ze waar is of niet. Borger zal dit dus ook moeten doen, wil zijn idee door wetenschappers au sérieux genomen worden. Dit probeert hij aan het einde van zijn boek (p. 273): "GUToB wordt verworpen na de observatie van het naturalistisch ontstaan van nieuwe unieke functionele genetische informatie. Genetische informatie die niet gerelateerd is aan al bestaande genetische elementen."

Het grote probleem hiermee is echter dat volgens de evolutietheorie genetische informatie altijd gerelateerd is aan al bestaande genetische elementen (het ontstaan van de genetische code uitgezonderd). Nieuwe genetische informatie ontstaat door het kopiëren (dupliceren) en aanpassen van wat er al is, zoals hierboven reeds werd uitgelegd. Nieuwe informatie ex nihilo zou juist op een wonder duiden! Dit leidt tot de uiterst vreemde situatie dat Borgers ‘GUToB’ alleen weerlegd kan worden als de evolutietheorie onjuist is. Wetenschapsfilosofisch gezien is deze toetsingsmogelijkheid daarom onzinnig.

GUToB kan tenminste gefalsifieerd worden. Dat kun je van E = CD + M niet zeggen. Is het niet CD dan is het M. Elke modificatie komt als M in de formule van Darwin terecht. Dat was Darwins sterkte: hij zette een niet te falsifieren theorie op.

BK:

Besluit
Darwin is al een tijd dood, maar zijn theorie is in aangepaste vorm springlevend, ook op moleculaire schaal. Borger baseert zich op verouderde evolutiebiologische opvattingen en heeft weinig kaas gegeten van de moderne evolutiebiologie. Hierdoor zijn zijn vermeende problemen voor de evolutiebiologie gebaseerd op onwetendheid of onbegrip. Natuurlijk zijn er open vragen en problemen in de evolutiebiologie, maar die zijn er in elke wetenschappelijke discipline. Dat is wat wetenschappers bezighoudt en voortdrijft.

Zijn voorgestelde alternatief, ‘GUToB’, is op die vragen en problemen geen wetenschappelijk antwoord. Het is louter een poging om een letterlijke lezing de Bijbelse scheppingsmythe te verwoorden in een moleculairbiologisch jargon, al geeft hij dit nergens expliciet toe. Borgers idee is grotendeels ontoetsbaar of circulair, en daarmee geen wetenschap. De ideologie van het creationisme heeft de bioloog Borger helaas van het wetenschappelijke pad doen afdwalen.

Mijn dank gaat uit naar dr. Gerdien de Jong en prof. dr. Nico van Straalen voor hun nuttige commentaar op een eerdere versie van dit artikel.

PB:

Besluit: De hedendaagse evolutie theorie ziet er natuurlijk veel complexer uit als in Darewins dagen. Maar het is nog steeds E = CD + M middels NS. Dat is het centrale thema en dat is nooit veranderd. 

Maar het is wel al duizend keren weerlegd. In mijn boek alleen werd het middels 56 voorbeelden uit de hedendaagse literatuur weerlegd. Kan mag natuurlijk ontkent worden. Dat is prima. Maar er is nu een alternatief.

Daarover kunt u lezen in mijn boek TERUG NAAR DE OORSPRONG.

groet,

PB

Mijn dank gaat uit naar de Schepper van het universum, JHWJ, en zijn Zoon, Jezus Christus.

Het andere deel van de literatuur, dat  deel dat zijn visie niet ondersteund, was nu juist waarop mijn boek werd gebaseerd. Want wat heeft een wetenschappelijke theorie aan een selectie van data? Niets toch? Of de theorie klopt, of de theorie klopt niet. Hoe kunnen we dat onderzoeken? Door de theorie aan alle beschikbare data te toetsen. 

Dit is het zevende deel:

BK: Het GULO-gen
Het GULO-gen is een pseudogen dat wij delen met de andere mensapen. Doordat dit gen bij de mens defect is, kunnen wij zelf geen ascorbinezuur aanmaken. We moeten het daarom via onze voeding binnenkrijgen: het is voor ons een vitamine (vitamine C) geworden. Omdat dit pseudogen vele mutaties bevat die wij met de andere mensapen delen, is het een prachtig bewijs voor gemeenschappelijke afstamming, zoals ik hier en hier heb laten zien. Het is dan ook niet verwonderlijk dat Borger dit bewijs probeert te ontkrachten, zowel op internet als in zijn boek (p. 256-257).

PB: Zoals ik in mijn boek beargumenteer is een bewijs voor afstamming wetenschappelijk niets waard. Een verificatie van een propositie is leuk maar het gaat binnen de wetenschap om falsificatie, niet om verificatie. Want door middel van verificatie kun je elke willekeurige hypothese wel "bewijzen". In de weetnschap gaat het om falsificatie. Daar gaat mijn boek over. Common descnet (CD) kan op vrij eenvoudige manier worden gefalsifieerd. Niet een keer of twee keer, maar het is gemeengoed binnen het genoom. Daarmee wordt de Darwinistische hypothese van common descnet verworpen. Toch lijken er een aantal dingen heel duidlijk WEL op common descent, namelijk de gedeelde mutaties in het GULO gen bijvoorbeeld. Dat moet derhalve een alternatieve verklaring krijgen want common descent is vals. Die alternateive verklaring is NON-RNADOM MUTATIE (en daarvoor draag ik de bewijslast aan in mijn boek. Het GULO gen valt dus als als beste bewijs voor CD).

BK: Dit probeert hij door te beweren dat de mutaties die wij delen met de andere mensapen niet het gevolg zijn van gemeenschappelijke afstamming, maar ‘non-random’ zijn (sensu Borger). De gedeelde deletie op positie 97 is bijvoorbeeld onafhankelijk ontstaan in de mensapen (inclusief de mens), omdat het een zeer variabele positie is. Als deze positie al zo zeer variabel is als Borger beweert (en dat is op dit moment nog niet geheel duidelijk), ...

PB: Dat is wel degelijk duidleijk want ik toon het in mijn boek. We hebben dit al zo vaak besproken. Je wilt gewoon niet inzien dat sequenties niet willekeurig veranderen, maar dat mutaties te voorspellen zijn akls je maar genoeg sequenties in de analyses stopt. Revolutionair maar waar. Ik stond er zelf ook van te kijken. 

BK:... beantwoordt dit niet de vraag waarom alle mensenapen exact dezelfde mutatie (namelijk een deletie) hebben.

PB: De mutatie is sequentiespeciek en manifesteert zich in primaten en de mens als een deletie.  Het kan iets met oxidatieve stress te maken hebben, met reparatiemechanismen die in alle primaten voorkomen, met straling, etc.

BK: Wat echter nog problematischer is met Borgers verklaring, is dat er naast positie 97 nog 12 gedeelde mutaties in dit gen zijn onder de mensapen, en dat de mens en chimpansee daarbovenop nog eens 3 mutaties delen. Deze posities zijn, in tegenstelling tot positie 97, in ieder geval niet zeer variabel. Borgers alternatieve verklaring met ‘non-random mutaties’ gaat hier dus niet op. Het GULO-gen blijft daarmee een krachtig bewijs voor gemeenschappelijke afstamming.

PB: So what? De mens heeft 1400 genen die de chimp niet heeft. De mens heeft 36 unieke eiwitcoderende genen die de chimp niet heeft. De mens heeft 26 unieke RNA genen die de chimp niet heeft. Als je een plausibele verklaring weet voor het bestaan van deze nieuwe unieke bio info, anders blijven ze gewoon als falsificatie van Common Descent staan en is mijn verklaring superieur. Ook dit staat in mijn boek. Je leest gewoon selectief en laat mijn belngrijkste argumenten uit je weerlegging weg.

BK: De beste genetische code?
Vrijwel alle organismen gebruiken dezelfde genetische code voor hun erfelijk materiaal. Dit is een prachtig bewijs voor gemeenschappelijke afstamming, maar voor Borger is het juist een bewijs voor Intelligent Design. Volgens hem is dit namelijk de beste genetische code die mogelijk is. Zelfs al zouden wetenschappers doelbewust proberen een betere code te ontwerpen, zouden ze nog op de huidige code uitkomen (p. 227). Hiervoor beroept hij zich op een artikel dat bijna een decennium geleden verscheen (Freeland et al. 2000). Is dit niet overduidelijk bewijs voor Intelligent Design, vraag Borger zich af?

Als Borger het artikel waarnaar hij verwijst wat beter had gelezen, had hij geweten dat het wat genuanceerder ligt.

PB: stemming maken?

De onderzoekers hebben namelijk gekeken naar een beperkt aantal codes, namelijk alleen die codes die biosynthetisch mogelijk zijn.

PB: Van wie heb je dit overgschreven? Van Tomaso?Je maakt in elk geval dezelfde fout.  En dit heb ik ook al zo vaak besproken.  

Hoeveel codes zijn er eigenlijk theoretisch voorstelbaar?

 “Our rules permit 20! = 2.43 x 10^18 different codes […], which we refer to as the "unrestricted" set. The incorporation of further restrictions to reflect the observation that biosynthetically related amino acids are often assigned codons with the same first base identity […] produces a "restricted" set of (5!)4 = 2 x 10^9 codes […].” “If our definition of biosynthetic restrictions are a good approximation […], then it [the code] appears at or very close to a global optimum for error minimization: the best of all possible codes.” Pseudoniem heeft het laatst in dit blog mooi verwoord wat er mee wordt bedoeld. Ik zou het niet beter kunnen zeggen. Behalve dan dat het echt de beste code is. Bewijs voor ID dus. 

BK: Zonder dergelijke beperkingen is de huidige code helemaal niet optimaal.

PB: Het is wel degelijke de best mogelijke code. Je kunt geen betere bedenken. Als je alles van de biochemie zou weten en je zou een code moeten ontwerpen dan is dit de allerbeste code. ID dus. 

BK: Dit is ook bevestigd door recenter onderzoek (Novozhilov et al. 2007).

PB: Deze onderzoekers keken hier niet eens naar. De restricteis waren namelijk niet ingebouwd. Je zit appels met peren te vergelijken. Boevndien de ref die jij aanhaalt concludeert een "frozen accident" (in combinatie met Darwins flogiston).

CONCLUSION: The standard code appears to be the result of partial optimization of a random code for robustness to errors of translation. The reason the code is not fully optimized could be the trade-off between the beneficial effect of increasing robustness to translation errors and the deleterious effect of codon series reassignment that becomes increasingly severe with growing complexity of the evolving system. Thus, evolution of the code can be represented as a combination of adaptation and frozen accident.

BK: Een almachtige Designer is natuurlijk niet gebonden aan zulke restricties...

PB: Elke ingenieur, elke designer is gebonden aan restricties. Leven is toegepaste fysica en chemie.

BK: ...en had daarom gemakkelijk een betere code kunnen ontwerpen.

PB: Er is geen beter binnen de restricties. Zoals uitentreure elders werd besproken. Je wilt alleen niet toegeven dat het de best mogelijk code is. Een frozen accident (plus een beetje flogiston)? 100 punten voor ID. 

BK: Daarnaast laten Novozhilov et al. zien dat de huidige code evolutionair gemakkelijk te bereiken is vanuit een willekeurige code van hetzelfde type.

PB: Ja ja, een willekeurig code van hetzelfde type. Je bedoelt: een frozen accident plus een beetje flogiston. Niet voor niets concluderen de autheurs frozen accident.

BK: Vanuit het perspectief van een almachtige Designer is de huidige code dus helemaal niet de beste. Borger trekt dus een onterechte conclusie.

PB: je kunt heel vaak blijven herehalen niet de beste niet de beste niet de best, maar de code die we in alle levende wezns aantreffen in wel degelijk de best mogelijk code. Als je een groep wetenschappers zou vragen een code te ontwerpen, en ze zouden alles weten over het leven (dat doen we nog lang niet), dan zouden ze met dezelfde code op de proppen komen. Maw ze zouden hetzelfde intelligente design onwerpen. Dat is hard te verkroppen voor "de atheist", dat begrijp ik wel. Toch is het waar.

BK: Archaeopteryx en overgangsvormen
Ofschoon Borgers boek voornamelijk over moleculaire biologie gaat, komt hij ook even te spreken over fossielen. Hij vraagt zich af waarom er uit de evolutie van vogels niet meer overgangsvormen zijn gevonden naast Archaeopteryx, een fossiel dat al in Darwins tijd werd gevonden (p. 164). Hieruit blijkt dat Borger totaal niet op de hoogte is van de relevante literatuur, want juist de afgelopen jaren zijn er vele van dergelijke fossielen beschreven, fossielen die vaak ook nog eens prachtig geconserveerd zijn (Zhou 2004). Deze zijn vrijwel allemaal beschreven in grote wetenschapsbladen als Nature en Science, dus Borger had dit kunnen weten. Zelfs zeer recentelijk zijn er nog twee prachtige exemplaren beschreven (Zhang et al. 2008; Hu et al. 2009). Niet alleen de evolutie van vogels is goed gedocumenteerd in het fossielenverslag, ook uit de evolutie van andere dieren zijn vele overgangsvormen bekend. Een recente expositie hiervan is te vinden in het uitstekende boek van paleontoloog Donald Prothero (Prothero 2007). Overgangsvormen bestaan alleen niet in Borgers hoofd omdat hij simpelweg niet op de hoogte is van de literatuur.

PB: Hieruit blijkt dan weer dat BK niet in staat is objectief te denken. Ik voerde Archeopteryx aan om de stasis te demonstreren. Ik schrijf in mijn boek:

"Als evolutie een geleidelijk proces is, zoals de Darwinisten beweren, waarom werden er dan alleen maar Archaeopteryx-fossielen gemeld? Waarom werden er geen overgangsfossielen gevonden die ook de andere tussenstadia documenteren? De zeven opgegraven Archies zijn een steekproef, een random sample. Uit duizenden en duizenden, zo niet miljoenen, Archies, die gedurende miljoenen jaren moeten hebben geleefd. Deze steekproef bewijst de stasis van Archaeopteryx. En dat bewijst dat evolutie niet eengeleidelijk proces is."

Zo'n steekproef is een wetenschappelijke tool. Het bewijst stasis. De gevederde Chinese vrienden waar BK naar refereert zijn niet eens verwant aan Archie. Ik heb de Chinese fossielen zelfs met eigen ogen mogen aanschouwen (één had overigens geen veren, zag ik meteen, en dat werd onlangs bevestigd.

Dus als er iemand niet op de hoogte is ...

pb

Het andere deel van de literatuur, dat  deel dat zijn visie niet ondersteund, was nu juist waarop mijn boek werd gebaseerd. Want wat heeft een wetenschappelijke theorie aan een selectie van data? Niets toch? Of de theorie klopt, of de theorie klopt niet. Hoe kunnen we dat onderzoeken? Door de theorie aan alle beschikbare data te toetsen. 

Dit is het zesde deel:

BK: Een andere goede verklaring die Holmes geeft is dat moleculaire klokken die gebruikt worden voor dateringen niet goed geschikt zijn voor virussen. Deze klokken gaan namelijk uit van een min of meer constante ‘tiksnelheid’, en er zijn goede redenen om te denken dat dat bij virussen niet het geval is.

PB: RNA Virussen zijn nu net WEL uittermate geschikt om als moleculaire klokken te fungeren, want een groot deel van de ERVs zijn inactief en mogen gerust at random mutaties accumuleren.

BK: Daarnaast moeten dit soort klokken gekalibreerd worden met behulp van fossielen, en die zijn er niet van virussen.

PB: En de circelredenering is weer rond! De genetische klokken moeten gekalibreerd worden aan de hand fossielen en daarvan "weten" we de ouderdom. Het is echter binnen de genetica veel makkelijker om de klok te calibreren omdat we gewoon de mutatiesnelheid kennen binnen vrijwel elk levend organisme. De discrepantie die men vindt is het gevolg van het feit dat de evologische aannames volstrekt uit de lucht gegrepen zijn. Lees Sanford's "Genetic Entropy".

BK: Er is ook nog een andere, technischere verklaring in het artikel te vinden. Borger bespreekt geen van deze plausibele verklaringen voor de RNA-viruspuzzel, maar suggereert simpelweg dat het een probleem is. Dit is een bijzonder bedenkelijke werkwijze voor een wetenschapper.

PB: Er is geen enkele plausibele verklaring door Holmes aangedragen. Wat Holmes doet is het wegrederene van een waarneming die wel die de evologie wel in een heel erg ongeloofwaardig daglicht stelt. Dit is een bijzonder bedenkelijke werkwijze voor een wetenschapper. Daartegen kom ik in opstand.

BK: Het genetische verschil tussen mens en chimpansee
Vraag een persoon op straat hoeveel mens en chimpansee genetisch van elkaar verschillen en de kans is groot dat je als antwoord krijgt: “ongeveer 1%”. Dit percentage is gebaseerd op de eerste vergelijkingsonderzoeken en is destijds breed uitgemeten in de media.

PB: Dat schreef ik dus in mijn boek.

BK: In het huidige tijdperk van genoomonderzoek weten we echter dat het wat genuanceerder ligt. Die 1% gaat namelijk alleen op als je de stukken DNA vergelijkt die mens en chimpansee beide hebben.

PB: Dit is dus niet waar. BK zit er naast. In 2002 werd door Roy Britten reeds aangetoond dat het verschil dan ongeveer 5% is want de indel-mutaties werden nooit meegrekend. Dàt schreef ik dus in mijn boek. De 1% die men nog steeds overal hoort is gewoon heel erg fout en helpt alleen maar om de evolutie-mythe in stand te houden.

BK: Wanneer ook de stukken meegerekend worden die de één wel heeft, maar de ander niet (de inserties en deleties, indels), komt men uit op totaal ongeveer 4% verschil (Mikkelsen et al. 2005).

PB: Het verschil is dan 5% (Britten) voor eiwitcoderende sequenties.  

BK: Wanneer echter alleen gekeken wordt naar de aanwezigheid van genen tussen de soorten, blijken beide soorten de nodige unieke genen te hebben, een verschil van 6,4% (Demuth et al. 2006).

PB: Dat staat ook in mijn boek. Het absolute verschil tussen chimp en mens wat het aantal genen betreft is 1400. 

Uit datzelfde onderzoek blijkt overigens dat het verschil tussen muis en rat aanzienlijk groter is. Hoeveel wij genetisch met chimpansees verschillen, is dus afhankelijk van waar je precies naar kijkt: de hele genomen verschillen ongeveer 4%, de aanwezigheid van genen 6,4% en de delen die we beide hebben ongeveer 1%.

PB: Zeer verwarrend allemaal. Ik zal het nog even op een rijtje zetten:^

1% betreft alleen de puntmutaties,

5 % betreft de puntmutaties plus de indels in coderende sequenties,

6,4 % als we het aantal genen vergelijken (1400 eiwit-coderende genen,

~13 % verschil niet eiwit-coderend DNA (‘junk‘) (de drie chimp genomen varieren  8-17% tov mens).

Bovendien is er uniek genetisch info:

36 unieke eiwitcoderende genen, 31 unieke miRNA genen (meta-info) en er zijn grote karyotype verschillen.

BK: Borger denkt daar echter anders over en wijdt er een heel hoofdstuk aan (hoofdstuk 10). Hij spreekt zelfs van “het grote apenverhaal” om zijn afkeer te laten blijken.

PB: Het gemeenschappelijke afstammingverhaal van Darwin is een sprookje, het is science fiction en wordt met elke total genomic analysis verder onderuit gehaald. Het is enige dat jullie kunnen doen is de 1% propaganda  verder uitbouwen.

BK: Volgens Borger is het verschil namelijk 8,5% (p. 142), en in zijn presentaties en op zijn weblog heeft hij het over nog grotere verschillen. Die 8,5% baseert hij op de totale grootte van de geanalyseerde genomen.

PB: Het is wel duidelijk dat BK niet begrijpt welke analyses er de laatste 5 jaar zijn uitgevoerd. Er zijn tot dusverre 3 chimps gesequenced en vergeleken met de referentie-sequentie van de mens. Het verschil bedroeg 7, 13 en 17%. Niks 1%. De 1% die nog steeds in de media circuleert is een sprookje om de argeloze Jan met de Pet gemeenschappelijke afstamming op te dringen.

BK: Hoe is dit te rijmen met de bovengenoemde 4%? Hebben al die onderzoekers in hun genoomanalyses iets gemist wat Borger wel ziet? Nee, want de vergelijking tussen de genoomgroottes die Borger maakt kun je helemaal niet maken. De groottes die Borger gebruikt voor zijn berekening zijn namelijk niet van het complete genoom, maar van het deel dat gesequenced is.

PB: Hier toont BK zijn onkunde. Er zijn 3 chimps volledig gesequenced en de verschillen waren enorm. Je hoort er niets van. Het mag vooral niet bekend worden. De 1% mythe moet worden gepropageerd, blijkbaar.

BK: Dit staat ook netjes in de artikelen, maar daar heeft Borger blijkbaar overheen gelezen.

PB: Als je de M&M sectie van de artikelen had gelezen, geachte BK, dat zou je hebben geweten dat alleen dat deel van het chimp genoom werd vergelekne dat een match heeft met de mens. De rest werd niet vergeleken. Waarom deze selectie? Omdat een volledige analyse toont dat de genomen van chimp en mens vele malen meer van elkaar verschillen dan de 1% die overal wordt gepropageerd. Nog steeds wordt gepropageerd.

BK: Bepaalde delen van het genoom zijn zeer lastig of niet te sequencen en zijn daarom niet meegenomen in de analyses. Derhalve mag Borger de vergelijking die hij maakt helemaal niet maken, en is zijn 8,5% op z’n zachts gezegd nattevingerwerk. De beste schatting van het verschil tussen de totale gesequencede genomen blijft daarom ongeveer 4%.

PB: De drie chimp genomen die werden vergeleken met de menselijke referentie verschillen 7, 13 en 17%. De variatie binnen genomen is vele malen groter dan men dacht. Dat is ook binnen de menselijke populatie het geval. Dat van Graig Venter verschilt bijvoorbeeld >5% van dat van de ref sequentie. Ach, we hebben dit allemaal al een keer eerder besproken...Het is aan dovemansoren gericht.

BK: Wat echter belangrijker is, is dat het voor de verwantschappen niet zozeer gaat om de absolute verschillen, maar om de relatieve verschillen.

PB: Neen, het gaat bij verwantschappen niet om verschillen, maar om overeenkomsten. In evologische analyses wordt altijd gekeen naar sequenties die in beide organismen voorkomen, want hoe kun je unieke sequenties vergelijken? DAt kan niet. Unieke sequenties zijn juist een aanwijzing voor schepping. Ik neem de 36 unieke eiwtcoderende genen en de 31 miRNA genen in de mens als bewijs voor speciale creatie. Dat is legitiem wetenschappelijk. 

BK: Als de evolutietheorie waar is, mag je verwachten dat ook in de genomen de geneste hiërarchie te zien is.

PB: Ik heb de oorsprong geneste hierarchie in mijn boek uitgelegd (p270-273). Het komt door: 1) de universele genetische code, 2) fysische en functionele restricties, 3) immunologische overwegingen.

BK: Dit is immers het gevolg van gemeenschappelijke afstamming met modificatie.

PB: Immers? Neen, BK, het is het gevolg van 1) de universele genetische code, 2) fysische en functionele restricties, 3) immunologische overwegingen. Maar dat staat ook gewoon in mijn boek.

BK: Het is inderdaad wat we aantreffen: genomisch gezien verschilt de mens meer van de makaak dan van de chimpansee, en meer van een muis dan van een makaak.

PB: Niet altijd, BK, er zijn genoeg voorbeelden aan te voeren waarbij door "homoplasie" de makkak meer op de mens lijkt dan de chimp. Dat klopt dan weer niet met Darwinologie. Het is maar goed dat ook dit gewoon al in mijn boek  staat (pagina 258). Alles staat in mijn boek.

pb

Meneer Klink heeft een soort review, een kritiek op mijn boek heeft geschreven. Gezien zijn fouten en vooringenomen interpretaties zie ik me genoodzaakt een nieuwe serie te starten die tot doel heeft zijn onjuistheden aan te stippen en hem en de lezer uit te leggen dat zijn analyse is gebaseerd op een selectieve lezing van de literatuur.

Het andere deel van de literatuur, dat  deel dat zijn visie niet ondersteund, was nu juist waarop mijn boek werd gebaseerd. Want wat heeft een wetenschappelijke theorie aan een selectie van data? Niets toch? Of de theorie klopt, of de theorie klopt niet. Hoe kunnen we dat onderzoeken? Door de theorie aan alle beschikbare data te toetsen. 

Dit is het vijfde deel:

BK: De willekeurigheid van mutaties
In de evolutiebiologie wordt gezegd dat mutaties willekeurig of random zijn. Wat hiermee bedoeld wordt, is dat ze ongericht zijn: een bepaalde mutatie ontstaat niet omdat dat een bepaald selectief voordeel oplevert. Elke evolutiebioloog begrijpt dit en het staat ook in elk handboek. Borger begrijpt het echter niet, ook al is hij hier vele malen op gewezen. Hij denkt dat evolutiebiologen bedoelen dat mutaties “volstrekt niet te voorspellen” zijn en niet beïnvloed worden door milieufactoren (p. 248-249). Zelfs in een handboek van meer dan 20 jaar oud staat al expliciet dat dit niet is wat er in de evolutiebiologie met ‘willekeurig’ bedoeld wordt (Futuyma 1986)!

PB: De stroman komt weer uit de kast? Ik heb dit geheel al met BK doorgenomen in Utrecht. Hij weet heel goed dat wat ik met non-random mutaties bedoel. Niet voor niets is er in mijn boek een verklarende woordenlijst opgenomen. Daar lezen we:

Non-random mutaties:

Alle mutaties die niet het gevolg zijn van toeval zijn Men kan voorspellen waar zullen optreden. non-random mutaties.non-random mutaties in een DNA-sequentieNon-random mutaties zijn de verklaring voor homoplasie en geven een illusie van gemeenschappelijke afstamming.

Als je een weerelgging schrijft BK, maak er dan geen stromannenverhaal van. Daaraan heeft niemadn iets. Voor een uitgebreide behandeling van non-random mutaties verwijs ik je gaarne naar H17. Lees dat nog eens goed door. Met aandacht. En doe niet net alsof je het niet snapt, want het is heel simpel voor iemand die verstand heeft van het onderwerp.

BK: Omdat mutaties niet willekeurig zijn in de zin dat elke plaats in het genoom even vaak muteert en elk type mutatie even waarschijnlijk is (zoals elke evolutiebioloog weet), meent Borger dat we hier te maken hebben met wat hij noemt ‘non-random mutaties’. Dit is misleidend omdat het uitgaat van een andere definitie van randomness dan in de (evolutie)biologie gebruikelijk is. Daarnaast bestaat voor het fenomeen dat Borger beschrijft al een goede term: mutation(al) bias (Yampolsky 2005). Natuurlijk is Borger vrij woorden te definiëren zoals hij wil - hij mag protonen ook negatief geladen deeltjes noemen en elektronen positief - , maar het is overbodig en misleidend.

PB: De Darwinisten zijn er stilzwijgend van uit gegaan dat non-random mutaties slechts sporadisch optreden, maar het is het leeuwendeel. Het is als in mijn boek staat beschreven: Noot 66 -- De subjectieve vooringenomenheid van de darwinistische theoretici blijkt uit het feit dat genetische overeenkomsten tussen mens en chimpansee niet worden veroorzaakt door homoplasie. Maar juist als bewijsvoering voor gemeenschappelijke afstamming.

Als BK echt mijn boek zou hebben gelezen, dan zou ik deze overbodige weerlegging niet hoeven schijven. Zoals gezegd: Homoplasie is allomaanwezig. En het zijn juist deze non-random mutaties die een illusie geven van gemeenschappelijke afstamming. De fylogenetici bestuderen geen common descent, maar een common mechanisme! Dat is nogal een boude bewering, maar H17 van mijn boek toont mijn gelijk.

BK: Niet-coderende, ultrageconserveerde genetische elementen
Borger maakt er nogal een punt van dat er identieke sequenties in de genomen van mensen en muizen zitten die niet voor eiwitten coderen. Je kunt ze zelfs weghalen zonder dat dit schijnbaar een effect heeft (p. 154-155) (Ahituv et al. 2007). Biologen spreken dan over de deletie van niet-coderende, ultrageconserveerde genetische elementen zonder fenotype. Dit zijn onderzoeksresultaten van de afgelopen paar jaar en werpen interessante vragen op. Normaliter betekent dit in de wetenschap een goede ingang voor nieuw onderzoek. Voor Borger betekent het echter dat een zeer goed bevestigde theorie volledig weggegooid kan worden.

PB: Deze experimenten maken duidelijk dat natuurlijke selectie niets meer is dan flogiston. Het is al bijna 20 jaar bekend, maar niemand die er van heeft gehoord. Het hele Darwinisthce verhaal is achterhaald, wetenschappers weten dat al lang, maar de man in de straat wordt gewoon weer eens achterlijk gehouden. Dus nogmaals: Natuurlijke selectie is Darwins flogiston. Het is de god van de atheisten/naturalisten en kan werkelijk alles. Maar ook dat hebben we al tig maal besproken. Je luistert gewoon nooit, BK. 

BK: Gelukkig gaan andere wetenschappers niet zo kort door de bocht: ze gaan verder onderzoek doen, zoals het wetenschappers betaamt. Daaruit blijkt dat het erg waarschijnlijk is dat de betreffende sequenties wel degelijk een fenotypisch effect hebben, maar dat dit effect zich niet manifesteert in korte tijd onder laboratoriumcondities (Barbaric et al. 2007; McLean and Bejerano 2008).

PB: Zoals je in mijn boek had kunnen lezen is de biologie daarmee anticiperend. En dat betkenet doelegericht. Een voorbeeld zijn de Histonen en telomerase. Je kunt ze zonder probleem uitschakelen in de meeste organismen. Pas na tien generaties zie je effecten. Een anticiperend genoom impliceert ook schepping. Ebn dat woord is taboe voor BK, dus is wat Borger schrijft niet te vertrouwen. Je zou ook Sanford moeten lezen, dan weet je dat hij op basis van andere genetische data tot dezelfde conclusie komt als Borger. Maar ook Sanford is taboe.

BK: Dit gaven de ontdekkers overigens ook al als mogelijke verklaring (Ahituv et al. 2007). Deze laboratoriumcondities zijn namelijk optimaal, en staan dus ver af van het normale leven in het wild, waar natuurlijke selectie volledig werkt. Zo werd bijvoorbeeld de temperatuur constant gehouden, waardoor een fenotype ten gevolge van de normale schommeling in temperatuur, die de muizen in het wild ervaren, nooit ontdekt zou worden. Borger trekt dus een grote conclusie uit zeer beperkte data. Een goede wetenschapper zou veel voorzichtiger zijn.

PB: Hier presteert BK dezelfde als de grote goeroe Darwin: het wegredereen van data. Want net als Darwin weet BK vantevoren dat evolutie waar is. Het is zijn geloof en hij moet het wel verdedigen met een naar religie nijgend fanatisme. Duizenden en nog eens duizenden experimenten, waarbij stringente selectie werd aangelegd, toonden ons wetenschappers dat 98% van de genen van Arabidopsis redundnat waren (ze gaven geen fenotype). Staat ook allemaal in mijn boek, maar BK wenst deze kentterharde data liever niet in ogenschouw te nemen. Prima, BK, maar dataselectie behoort niet tot de wetenschappelijke methode. Hiermee begeef je je op het gebied van de pseudoscience.  

BK: Duplicatie en redundantie
Omdat evolutiebiologen zich niet beroepen op een Schepper die op miraculeuze wijze complete genomen uit het niets tovert, moeten zij een mechanisme hebben waarmee de informatie-inhoud van genomen uitgebreid kan worden sinds het ontstaan daarvan, ongeveer 3,5 miljard jaar geleden. Genen ontstaan dus nooit ex nihilo, maar moeten altijd gevormd worden door aanpassingen van het reeds bestaande genoom. De geneticus Susumu Ohno stelde in zijn boek Evolution by gene duplication uit 1970 voor dat genduplicatie hierbij een belangrijke rol speelt. Wanneer een gen gedupliceerd wordt, zal het duplicaat in veel (maar niet alle) gevallen overbodig zijn en dus ongestraft kunnen muteren. Men zegt dan dat het duplicaat redundant is.

PB: Heel leuk en ook in mijn boek kwam Ohno uitvoerig aan bod. Het punt was echter dat er GEEN associatie tussen redundantie en duplicatie. Lees ook de referenties in mijn boek, met name die van Wagner. Ook hier geldt: je had je de moeit kunnen besparen om een weerlegging te schirjven want het hele verhaal staat al in mijn boek en je komt met niets neiuws. Dit is geen rebuttal, BK, dat weet je best.

BK: Als Ohno gelijk heeft, zou met de moderne genoomanalysetechnieken moeten blijken dat er zeer veel duplicaten in de genomen zitten. Dit blijkt inderdaad zo te zijn, vaak in de vorm van genfamilies (Zhang 2003; Britten 2006; Demuth and Hahn 2009).

PB: Nu begin je echt de boel te verdraaien, BK. Wat is er in het genoom ontdekt dan? Ohno voorspelde op basis van natte vingerwerk dat er ongeveer 10 pseudogenen per gen zouden moeten worden aangetroffen. Is dat wat we in het genoom zien? Neen, BK, je zit hier gewoon te liegen. Wat we zien is gen families. Vaak bestaande uit 4, 5, 6, 7 of 8 genen. Vaak met een hoge mate aan redundantie, maar daarover gaat het redundatie argument niet. Het gaat erom dat verschillende niet aan elkaar gerelateerde genen dezelfde pathways afdekken. En de waarneming is dat er geen associatie is met duplicatie (Wagner lezen!). De associatie is er niet en daarmee vervalt de evoogische theorie zoals die door de mainstreamers wordt aangehangen (maar dat is een kwestie van ignorantie, want de mainstreamers kennen de data niet). 

BK: In zo’n genfamilie zitten meerdere genen die gedupliceerd zijn en vervolgens van elkaar zijn gaan afwijken (divergeren) door geaccumuleerde mutaties. Na lange tijd kan het duplicaat zo ver gedivergeerd zijn dat het nauwelijks of niet meer herkenbaar is als een duplicaat. Duplicaties kunnen op verschillende schalen voorkomen: van kleine stukjes DNA tot complete genomen (Li 2007).

PB: Nogmaals: ik ontken het  bestaan niet van duplicaties, maar redundantie is niet geassocieerd met duplicaties. DAt zeg ik en daarmee is de mainstream theorie vervallen. Lees nu gewoon de stukken van Wagner, die toonde dit gewoon aan in het genoom van de rondworm (C. elegans). Bovendien is deze associatie ook niet aanwezig in Arabidopsis.

BK: Zo’n genoomduplicatie leidt in één keer tot heel veel nieuwe genetische informatie en biedt daardoor vele evolutionaire mogelijkheden.

PB: Zoals gezegd is dit theorie. Maar het is nog nooit waargenomen. En zoals gezegd is er geen associatie tussen redundantie en duplicatie. Het staat allemaal in mijn boek en ook dit is niets meer dan ontkenning en wegredenatie. Het is geen weerlegging van wat ik in mijn boek schrijf.

BK: Het heeft bij gewervelde dieren vermoedelijk twee keer plaatsgevonden sinds de gewervelden met kaken zijn ontstaan. Daarom spreekt men van de 2R-hypothese, naar de twee rondes van duplicatie. Borger gaat hier kort op in (p. 88-90) en verwijst naar twee artikelen die kritisch zijn ten aanzien van deze hypothese (Martin 2001; Hughes and Friedman 2003).

PB: Het maakt niet uit hoeveel malen de hypothese wordt weerklegd. VAn de 10 geteste genen volgde geen enkele het verwachte patroon. Daarmee is de hele hypothese weerlegd. Kun je wel met nieuwe data komen, die de hypothese wel zouden bevestigen, maar dat is geen wetenschap. De hypothese werd namelijk al weerlegd.

BK: Nu de laatste jaren steeds meer genomen gesequenced zijn, en de methoden om genomen te vergelijken steeds beter zijn geworden, is steeds meer ondersteuning van de 2R-hypothese gekomen (Cotton and Page 2005; Dehal and Boore 2005; Putnam et al. 2008).

PB: het betreft hier dan ook een dataselectie (What else is new?). De data van Martin en Friedman lietenm ons al zien dat de 2R hypothese werd verworpen. Kan je wel weer gaan bevestigen (zoals bovengenoemde Dr. Page, een van mijn grote EvC opponenten), maar wat heb je eraan? Niks, want de hypothese werd reeds verworpen. Page moet toch iets te doen hebben, lijkt mij. Page neemt gewoon geen genoegen met de verwerping van de 2R hypothese, want hij weet a priori al dat 2R waar is. Hij begint met de aaname dat de hypothese waar is en gaat dat vervolgens aantonen? Pseudoscience van het ergste soort, dus, wat hier wordt bedreven. 

BK: Hier meldt Borger echter niets over, terwijl juist dit recente onderzoek de 2R-hypothese aannemelijker heeft gemaakt dan ooit (Kasahara 2007). Eerder negatief onderzoek citeren en later positief onderzoek weglaten is niet erg netjes.

PB: Nogmaals: het betreft hier dan ook een dataselectie (What else is new?). De data van Martin en Friedman lieten ons al zien dat de 2R hypothese werd verworpen. Maar Martin en Friedman worden niet geloofd en dus genegeerd. Kan je wel weer gaan bevestigen (zoals bovengenoemde Dr. Page, een van mijn grote EvC opponenten), maar wat heb je eraan? Niks, want de hypothese werd reeds verworpen. Maar ook Page moet iets te doen hebben, lijkt mij. Page neemt gewoon geen genoegen met de verwerping van de 2R hypothese, want hij weet a priori al dat 2R waar is. Hij begint met de aaname dat de hypothese waar is en gaat dat vervolgens aantonen? Pseudoscience van het ergste soort, dus, wat hier wordt bedreven. Er staat zelfs een verklaring in voor het feit dat sommige genen in families wordt aangetroffen: HET DIENT REGULATIE DOELEINDEN.

BK: De evolutietheorie is overigens niet afhankelijk van de juistheid van de 2R-hypothese omdat dit niet de enige manier is om nieuwe genetische informatie te verkrijgen. Het is een hypothese binnen het moderne evolutieonderzoek die plausibel is gebleken.

PB: Neen, dit is niet eens waar.  Het is zeer inplausibel gebleken, maar de datat die dat tonen worden genegeerd.

BK: Borger is op de hoogte van het evolutionaire potentieel van duplicaties, maar probeert het onderuit te halen door op drie vermeende problemen te wijzen. Als eerste komt hij met het feit dat er geen relatie bestaat tussen het aantal eitwitcoderende genen en de complexiteit van het organisme (p. 148). Dit is de afgelopen jaren duidelijk geworden door de vele genoomanalyses. Dergelijke analyses hebben echter ook duidelijk gemaakt dat juist veel van het fenotype bepaald wordt door de stukken DNA die niet voor eiwitten coderen. Het gaat dus niet alleen om de eiwitcoderende genen. Elke moderne evolutiebioloog weet dat.

PB: JA, het zogenaamde "JUNK DNA". Wie hebben ook al weer junk DNA nodig? Precies de Darwinisten, en dan met name de neoDarwinisten. Het is de grootste wetenschappelijke misser van de 20e eeuw. De term junk DNA werd door de Darwinstische theoretici bedacht om de "genetic load" te reduceren (want anders is het wel heel erg duidlijk dat er geen evolutie kan plaatshebben). Het heeft tot een onnoemlijke wetenschappelijke vertraging geleid. Daarmee is aangetoond dat Darwin en zijn nalopers science-stoppers zijn. Dat BK hier durft poneren dat elke evoloog dit weet...spreekt dan weer boekdelen. Elke evoloog heeft tot voor zeer kort lopen beweren dat het grooste deel van het genoom junk DNA is. Evolutionaire relecten die gewoon meeliften en waar schadelijke mutaties kunnen accumuleren. Je zit gewoon de boel te verdraaien. Nog een paar jaar en dan hebben de evologen dit allemaal zogenaamd al lang voorspeld. Weet je wie dit echt voorspelden? De creationisten. Zij hebben steeds gezegd dat zich vrijwel geen junk in het DNA bevindt. Zo zijn de feiten.

BK: Dit doet overigens weinig af aan de rol van duplicatie, want ook het niet-eiwitcoderende DNA wordt gedupliceerd.

PB: JA, en dan met name variatie-inducerende genetische elementen (VIGEs), die foutief door de Darwinos als overblijfselen van oeroude invasies van virussen worden gezien. Maar het is natuurlijkzo dat virussen juist uit VIGEs ontstaan. Zoals je in mijn boek kunt lezen, hebben de evologen een grote nijging oorzaak en gevolg om te draaien.

BK: Borgers eerste probleem...

PB: Ik heb geen probleem, het is juist de Darwinistische evoloog die hier een probleem heeft. Ik constateer gewoon een feit.

...is dus helemaal geen probleem voor de rol van duplicatie in evolutie. Het is tevens niet waar dat in bacteriën bijna geen gedupliceerde DNA-sequenties worden aangetroffen, zoals Borger beweert (p. 148-149); ook bacteriële genomen zitten er vol mee (Serres et al. 2009).

PB: Ik had het over E.coli bacterien, BK, in mijn boek. Dat er hier of daar wel een bacterie te vinden is met gedupliceerde delen, sois, de algemene tendens is dat bacterien er naar stzreven compacte genomen te bezitten. Jij neemt een uitzondering als regel? Prima, maar het is geen wetenschap wat je hier bedrijft.

BK: Het tweede probleem is volgens Borger dat redundantie niet geassocieerd is met genduplicatie. Hij schrijft bijvoorbeeld dat een organisme (zoals de bakkersgist) met een groot aantal redundante genen maar relatief weinig genduplicaten heeft. Hij lijkt echter twee verwante termen te verwarren: redundantie en robuustheid (p. 150). Robuustheid is een eigenschap van een systeem, namelijk dat het goed bestand is tegen perturbaties (verstoringen, bijvoorbeeld schadelijke mutaties in het genoom). Redundantie echter is een mechanisme om robuustheid te bereiken: ‘back-upgenen’ (de duplicaten) kunnen essentiële genen overnemen als die verstoord raken.

PB: Wat ik in werkelijkheid zeg (en dus niet bovenstaande stroman van BK) is dat er meerdere systemen voor hetzelfde doel worden aangewend (waardoor reobuustheid ontstaat), en dat deze systemen niet te herleiden zijn op duplicaties. Dus het wiel wordt tweemaal opnieuw uitgevonde. Het feit dat BK "back-upgenen" hier gelijk schakelt met "duplicaten" toont dat hij niet begrijpt dat de "backup systemen" niet door "duplicaten" worden uitgevoerd. Het zijn verschillende systemen. Zo vinden we bijvoorbeeld in de hersenen meerdere systemen voor visuele verwerking, voor spraak, etc. Maar ook dat heb ik uittentreure behandeld. Systemen waarover selectie geen zeggenschap heeft. Ach eigenlijk zeg ik zo ongeveer hetzelfde als Mivart 150 jaar geleden. 

BK: Er is evenwel nog een manier om robuustheid te bereiken, en dat is door de interactie van genen met ongerelateerde functie, hetgeen Borger ook erkent.

PB: Ik hoor BK nergens praten over 3D netwerken. Ik behandel zulke scale free networks ook uittentreure in mijn boek. De biologie bestaat uit zulke netwerken en dit verklaart zowel pleiotropie als redundnatie. Ze bestaan zonder selectie er veel zeggenschap over heeft. Je kunt er van alles uit halen zonder een fenotypische veranderingen te induceren. Dat is het leuke en het vernietigende voor Darwins selcetiehypothese. 

BK: Vergelijk het met het ergens uitdraaien van een schroef. In principe gebruik je hiervoor een schroevendraaier, maar als alternatief daarvoor kun je vaak ook een mes of zelfs een muntstuk gebruiken. Terwijl beide een geheel andere functie hebben, zijn ze bruikbaar als schroevendraaier. Dit is dus het andere mechanisme om robuustheid te bereiken.

PB: Hier toont BK dat hij niet mij machte is redundantie te begrijpen. Dit is een heel ouderwetse wegredenatie voor het bestaan van robuuste scale free networks. Je kunt redundantie ook niet op een lineaire wijze begrijpen. Darwinisme is een overblijfsel van Renaissance denken, van Grieks oorzaak en gevolg denken. Maar zo werkt de biologie al lang niet meer. Er is heel vaan geen oorzaak of gevolg aan te wijzen vanwege de 3D scale free networks. De biologie, het leven wordt verzorgd door signalen die geintergreerd zijn als is een soort internet. Je kunt hele stukken lamleggen zonder effecten voor het leven. Bufferende robuste netwerken met redundante systemen zijn niet lineair en de definitieve weerlegging van Darwins selectiehypothese. 

BK: De onderzoeker die Borger aanhaalt (Wagner 2000), legt het onderscheid tussen robuustheid en redundantie ook helder uit. Redundante genen ten gevolge van duplicatie leiden dus tot robuustheid, maar niet alle robuustheid is het gevolg van gedupliceerde redundante genen.

PB: Een deel van de redundantie komt door niet lineaire systemen. Er is weer eens sprake van Darwinistisch obscurantisme. Het feit wil dat een duplicatie van genetische elementen ook tot redundantie leidt en dat we dit fenomeen ook heel vaak aantreffen in biologie. Het betreft nu echter "high abundance genes". Genen die vaak voorkomen. Door net te doen alsof dit hetzelfde zou zijn als genetisch redundantie (waarbij er geen sprake is van een associatie met duplicaties) wordt er een suggestie gedaan die niet bestaat. Het zijn twee verschillende fenomenen.

BK: Daarom is er ook geen directe relatie tussen robuustheid en duplicatie, er is immers een ander mechanisme om tot robuustheid te komen naast redundante duplicaten. Beide mechanismen blijken een rol te spelen bij het creëren van robuustheid, al is er discussie over de mate waarin (Gu et al. 2003; Conant and Wagner 2004; Hsiao and Vitkup 2008).

PB: Waar het om gaat is dat natuurlijke selectie geen rol kan spelen. Immers, er is al een pathway aanwezig die van A naar Z leidt. Hoe ontwikkel je nog een knooppunt, en nog een, en nog een, in een  scale free netwerk? Daar ging het om. Het blijkt dat natuurlijke selectie tot vrijwel niks in staat is. Maar ook dat staat veel uitgebreider in mijn boek.

BK: Het is dan ook geen probleem voor evolutie en de rol van duplicatie daarin.

PB: Omdat evolutie a priori waar is, is niets een probleem voor evolutie. BK toont hier met name dat hij niet heeft begrepen wat er met redundantie wordt bedoeld. Het feit dat hij nergens de 3D scale free networks aanhaalt zegt genoeg.

BK: Borgers derde probleem...

PB: Zoals gezegd heb ik geen enkel probleem. Ik constateer feiten. Niet te controleren selectieverhaaltjes kan ik daarna ook nog wel zelf verzinnen.

BK:...is dat duplicaten niet sneller zouden muteren dan essentiële genen (p. 150). Natuurlijk muteren ze niet sneller, maar ze zullen wel in veel gevallen sneller mutaties accumuleren (en dus sneller evolueren).

PB: BK weer heel goed wat ik bedoel. Genen waar geen waarneembare selectie op staat (dwz redundante genen) zouden sneller mutaties moeten accumuleren dan essentiele genen (waarop heel veel selectiedruk staat). Toch is dat niet het geval.

BK: Waarschijnlijk bedoelt Borger dit ook. Dat dit niet in alle gevallen zo is, is ook niet lastig te begrijpen: het kan immers nuttig zijn om een duplicaat te hebben als meer eiwitten geproduceerd moeten worden of om een belangrijk gen te back-uppen.

PB: Zoals ik al dacht: het selectieverhaal. Het selectieverhaal van Darwin is niet te falsifieren "god-did-it" nivo. Zodra er een onoverkomelijk probleem ontstaat: god-did-it! Darwins selectie is een allesvuller. Het kan alles, het doet alles, het is omnipotent. Prima, maar geen wetenschap. Wat kan selectie bijvoorbeeld niet? Maw waar wordt het concept gefalsifeerd?  

BK: In dat geval is het duplicaat niet redundant, maar zal selectie het onderhouden.

PB: Hebben we het over zulke "high abundance" genen? Neen, daarover gaat het niet. Bovendien is er een mechanisme in het genoom dat zulke systemen onderhoud, en speelt selectie  (ook hier) vrijwel geen rol.

BK: In veel gevallen echter zullen duplicaten wel redundant zijn en dus vrij om mutaties te accumuleren. Dit kan tot gevolg hebben dat er een nieuwe functie (neofunctionalisatie), een deelfunctie (subfunctionalisatie) of een defect gen ontstaat (nonfunctionalisatie of degeneratie).

PB: Gaat het hier over? Neen, ook niet. Het gaat over het waargenomen feit dat redundante genen niet sneller mutaties accumuleren dan essentiele genen. Je haalt er van alles bij dat niet relevant is. (De concepten neo- en subfunctionalisatie zijn loze theoretische concepten).

BK: Een expert op dit gebied is Michael Lynch en hij publiceerde in 2000 al een onderzoek naar het evolutionaire lot van genduplicaten (Lynch and Conery 2000).

PB: Het lot van willekeurige duplicaten kennen we inderdaad: pseudogenisatie.

BK: Dit onderzoek is zo belangrijk gebleken dat het ondertussen meer dan 1200 keer aangehaald is in de literatuur, maar Borger rept er met geen woord over. Het laat zien dat Borger ongelijk heeft: de meeste duplicaten evolueren na de duplicatie snel. Dit is tevens bevestigd door later onderzoek (Conant and Wagner 2003; Zhang et al. 2003; Brunet et al. 2006).

PB: Het betreft hier geen empirisch onderzoek. Er worden genen in het genoom vergeleken van verschillende organismen en er wordt a priori van uit gegaan dat het gedupliceerde genen betreft. Het is allemaal "explanations after the fact". Het is niet eens interessant.

BK: Samenvattend is duplicatie een zeer belangrijk evolutionair mechanisme om genomen uit te breiden.

PB: Dit is een mantra. En hoewel GUToB het belang van duplicaties inziet als mechanisme voor snelle adaptieve radiaties, blijft het feit dat redundanties NIET zijn geassocieerd met duplicaties en dat redundante genen NIET sneller mutaties accumuleren dan essentiele genen. Dàt had je moeten weerleggen, en dàt is je niet gelukt. Dat is jammer want het is de crux.

BK: Genduplicaten dragen bij aan de robuustheid van genetische systemen omdat ze vaak redundant zijn. Redundantie van duplicaten is echter niet het enige mechanisme dat voor robuustheid zorgt, waardoor er geen directe relatie is tussen redundante duplicaten en robuustheid. Duplicaten ondergaan veelal een versnelde evolutie na de duplicatie, waarna ze of ‘kapotmuteren’ of een nieuwe (deel)functie krijgen. Borger lijkt redundantie en robuustheid te verwarren en zijn argumenten tegen de rol van genduplicatie in evolutie zijn ongefundeerd.

PB: Dat had je hierboven ook al gezegd. Maar het bleek juist dat BK het zelf niet had begrepen. Dit is een heel ouderwetse wegredenatie voor het bestaan van robuuste scale free networks. Je kunt redundantie ook niet op een lineaire wijze begrijpen. Darwinisme is een overblijfsel van Renaissance denken, van Grieks oorzaak en gevolg denken. Maar zo werkt de biologie al lang niet meer. Er is heel vaan geen direct oorzaak of gevolg aan te wijzen vanwege de 3D scale free networks. De biologie, het leven wordt verzorgd door signalen en activatiepathways die geintergreerd zijn als is een soort internet. Je kunt hele stukken lamleggen zonder effecten voor het leven. Bufferende robuste netwerken met redundante systemen zijn niet lineair en de definitieve weerlegging van Darwins selectiehypothese. De details staan in "Terug naar de Oorsprong".

PB

Meneer Klink heeft een soort review, een kritiek op mijn boek heeft geschreven. Gezien zijn fouten en vooringenomen interpretaties zie ik me genoodzaakt een nieuwe serie te starten die tot doel heeft zijn onjuistheden aan te stippen en hem en de lezer uit te leggen dat zijn analyse is gebaseerd op een selectieve lezing van de literatuur.

Het andere deel van de literatuur, dat  deel dat zijn visie niet ondersteund, was nu juist waarop mijn boek werd gebaseerd. Want wat heeft een wetenschappelijke theorie aan een selectie van data? Niets toch? Of de theorie klopt, of de theorie klopt niet. Hoe kunnen we dat onderzoeken? Door de theorie aan alle beschikbare data te toetsen. 

Dit is het vierde deel:

BK: Een elementaire logische fout
Het is elementaire logica dat als twee verklaringen elkaar uitsluiten, er ten minste één fout is, maar dat niet automatisch de ander goed is.

PB: Ik heb het nergens in mijn boek over slechts twee verklaringen. Deze valse dichotomie wordt door de heer Klink zelf geintroduceerd, hier. Maar, hij heeft wel correct ingezien, dat wanneer de Darwinistische dogma's fout zijn, zoals ik zonder enige twijfel in mijn boek aantoon, dat het de weg naar ID een stuk makkelijker maakt. Het was Darwins grote truuk alle design in de natuur weg te redeneren middels differentiele reproductie (DR, hij noemde het met een obscurerende term "natuurlijke selectie"). Mijn boek toont aan dat DR slechts een marginale biologische kracht is.

BK: Dit zou namelijk alleen opgaan als deze twee verklaringen het logische domein der mogelijkheden zouden uitputten, maar dat is vrijwel nooit het geval in de (natuur)wetenschap.

PB: Welk alternatief is er voor creatie als evolutie afvalt, dan?

Het zou derhalve een evidente fout zijn om in de wetenschap te concluderen dat verklaring A juist is omdat B onjuist is. Toch is dit precies wat Borger, en creationisten in het algemeen, vaak doen: als de evolutietheorie onjuist is, moet het creationisme wel waar zijn.

PB: Welk alternatief is er voor creatie als evolutie afvalt, dan? Ik ben wel benieuwd.

Stichting ‘De Oude Wereld’, die Borgers boek heeft uitgegeven, spreekt op haar website over “twee wetenschappelijke ontstaansmodellen”. Blijkbaar zijn er volgens hen geen andere mogelijkheden. Dit is een drogreden (vals dilemma) en wetenschappelijk naïef.

PB: Veel woorden om niets. Welk alternatief is er voor creatie als evolutie afvalt, dan?

Het zou immers goed kunnen zijn dat, als de evolutietheorie onjuist zou blijken te zijn, er een andere niet-creationistische verklaring bestaat die haar vervangt.

PB: Welk alternatief? GUToB  mag niet, want het impliceert schepping en dat is taboe. 

Kritiek op, of tekortkomingen van de evolutietheorie kunnen op zichzelf dus nooit het creationisme ondersteunen, ondanks dat creationisten dit vaak wel zo voorstellen. Borger zal dus met een onderbouwing van zijn eigen verhaal moeten komen die losstaat van de evolutietheorie. Hij zal de wetenschappelijke merites van zijn verhaal moeten verdedigen, niet alleen de evolutietheorie aanvallen. Dat is wat hij ook probeert in het tweede deel van zijn boek, maar daar faalt hij schromelijk in. Ik kom daar later op terug. Laten we eerst eens kijken of Borgers kritiek op de evolutietheorie werkelijk steekhoudend is.

PB: Luister goed, BK, grote misleidende misrepresentator. In mijn hele boek komt deze dichotomie niet aan bod. Mijn boek bevat slechts de waarnemingen die automatisch tot de val van Darwins dogmas leiden. Tevens introduceer ik een theorie die deze waarnemingen wel verklaart. Dat die theorie in overeenstemming is met Genesis is toeval, maar heeft me wel naar de Waarheid geleid.

BK: Is common descent with modification weerlegbaar?
Centraal in Darwins evolutietheorie staat common descent with modification: organismen ontstaan uit gemeenschappelijke voorouders, maar verschillen daar altijd een beetje van (de modification), waardoor ze ook unieke eigenschappen hebben.

PB: Als formule: E = CD + M. De CD term is eenvoudig te weerleggen (doe ik in mijn boek). De M term is nooit te weerleggen, want elke afwijking van CD is een modificatie (M). De formule als geheel is niet te falsifieren en heeft geen wetenschappelijke waarde. Het is pseudoscience.

BK: Hierdoor ontstaan er groepen binnen groepen binnen groepen, een geneste hiërarchie.

PB: de oorzaak van de "geneste hierarchie" wordt in Hoofdstuk 17 van mijn boek uitgelegd. Dat BK geen alternatieven accepteert komt door zijn geloof. De primaire determinator voor de geneste hierarchie is de genetische code, de beste code die je mogelijkerwijs kunt bedenken om mutaties te bufferen.

Wanneer al het leven wordt beschouwd, wordt vaak de metafoor Tree of Life (ToL) gebruikt. In algemene zin wordt zo’n boom die verwantschappen beschrijft een fylogenetische boom genoemd. Het concept van de ToL staat nog steeds in de moderne evolutiebiologie, zij het in een wat aangepaste vorm.

PB: De ToL is volstrekt fout gebleken. Ook dat staat in mijn boek. Met de meest recente referenties wordt de ToL naar het land der fabelen gestuurd. Je hebt mijn boek niet gelezen of de referenties niet opgezocht. Op het moleculaire vlak zijn drie ad hoc fudge factors ongevoerd: Reconsiliation, HGT, en homoplasie om de val van de boom te obscureren.

BK: Micro-organismen blijken bijvoorbeeld niet alleen informatie uit te wisselen van ouder op nageslacht (verticale genoverdracht), maar ook onderling (horizontale genoverdracht, HGT). Dit maakt het opstellen van een fylogenetische boom lastiger voor micro-organismen dan voor bijvoorbeeld dieren, waarbij vrijwel geen HGT plaatsvindt.

PB: dit is juist wat ik in mijn boek bespreek. HGT wordt te pas en te onpas ingevoerd om de data in het oude Darwinisten-keurslijf te persen. In plaats van met een nieuwe theorie te komen, zoals ik, moet de oude koste wat kost worden gered. Alles mag, want de theorie is belangrijker dan de waarneming. Dat is de omgekeerde wereld en Bad Science!

BK: Door de HGT bij micro-organismen is ook de ‘wortel’ van de ToL lastig te bepalen;

PB: Het gaat niet over de wortel, dat weet je best. Ik bespreek de wortel niet eens, want de wortel bestaat niet. Er zijn vele wortels. Niet alleen binnen de microorganismen, maar ook LUCA blijkt vele wortels te hebben. Dit staat alllemaal keurig in mijn boek en BK had dit allemaal gewoon kunnen lezen.

BK: ..daar is hoogstwaarschijnlijk sprake geweest van een netwerk in plaats van een stam met takken. Dit is allemaal terug te vinden in moderne handboeken evolutiebiologie.

PB: De meest voor de hand liggende conclusie is meerdere oerorganismen. Maar dat zou wel heel hyper-de-hyper-de-hyper-onwaarschijnlijk zijn, omdat de existentie van slechts één oerorganisme al super-de-super-de-super-onwaarschijnlijk is. Toch tonen de biologsche feiten meerdere oorsprongen van zowel microben als voor hogere organismen (LUCA was een gemeenschap volgens een artikel in Nature!). Dit staat ook gewoon allemaal in mijn boek, voorzien van alle benodigde referenties om mijn beweringen te ondersteunen.

BK: Borger meent dat common descent with modification onweerlegbaar is, omdat alle overeenkomsten toegeschreven worden aan de gemeenschappelijke afstamming en alle unieke eigenschappen aan de modificatie (p. 26). Maakt dit het hele idee van gemeenschappelijke afstamming met modificatie niet inderdaad onweerlegbaar? Nee, omdat er alleen een bepaald patroon (geneste hiërarchie) verwacht mag worden, en niet elk willekeurig patroon.

PB: De geneste hierarchie wordt in H17 van mijn boek gewoon uitgelegd. Het probleem is dat BK dit niet wil accepteren als alternatief:

6. Geneste hiërarchie (Groepen binnen groepen)

Hoe verschillend ze vaak ook mogen lijken, genetische analyses tonen aan dat alle mensen samen één zeer nauw verwante genetisch groep vormen. Ondanks grote verschillen vormen mensen weer een groep binnen de primaten. De primaten vormen een groep binnen de zooggewervelden, de zooggewervelden vormen op hun beurt weer een groep binnen de vertebraten. De vertebraten vormen een groep binnen de chordaten. Die vormen een groep binnen de eukaryota. Samen met de bacteriën vormen de eukaryota dan één heel grote supergroep. Deze heeft de genetische code als gemeenschappelijke eigenschap. Men interpreteert deze opmerkelijke hiërarchie vaak als het resultaat van CD + M. Immers, nauw verwante soorten hebben grotere genetische overeenkomsten dan soorten die heel in de verte verwant zijn. Sommige vooraanstaande wetenschappers beschouwen de hiërarchie van groepen-binnen-groepen als de belangrijkste reden om Darwins gemeenschappelijke afstamming te accepteren [9].

6.1. De genetische code

De biologie is te verklaren vanuit een functioneel en essentieel basisontwerp waarop steeds nieuwe ontwerpen worden gestapeld. Hierdoor lijkt een soort hiërarchie van groepen-binnen-groepen te ontstaan. We hebben echter al gezien dat de hiërarchie op genetisch niveau voortdurend wordt gebroken. Er waren heel vergezochte

ad hoc-hypotheses noodzakelijk om de hiërarchie te redden. Alle leven maakt gebruik van dezelfde genetische code. Dit is

vanwege het feit dat deze code nu eenmaal het allerbeste ontwerp is om mutaties te bufferen.

6.2. Functionele restricties

De moleculaire biologie toont dat eiwitten zijn opgebouwd uit verschillende domeinen die vaak een heel specifieke functie hebben. Een DNA bindend eiwit zal zo ontworpen moeten zijn dat het een interactie kan aangaan met het DNA-molecuul. Dat kan maar op een beperkt aantal manieren. De functionele domeinen van het eiwit zijn daarom de bepalende factor die een

DNA-sequentie beperkingen oplegt. Zelfde functie = zelfde DNA-domein = zelfde DNA-code. Hetzelfde geldt voor RNA-genen. Veel voorkomende functionele sequenties zijn die waar een fosforgroep of een suikergroep kan worden aangekoppeld, waardoor de eiwitten worden geactiveerd of worden gemerkt voor een bepaald doel. Ook vinden we heel specifieke sites waar kleine eiwitten, zoals bijvoorbeeld

ubiquitine, kunnen worden aangekoppeld om grotere eiwitten te merken. Communicatie in de nanowereld van de biologie verloopt door chemische interacties. Het vindt grotendeels plaats in interactieve netwerken70. Domeinen die met elkaar communiceren, zien we in genetische analyses terug als homologe sequenties in gescheiden soorten.

Een derde belangrijke oorzaak voor de hiërarchie vinden we in de beperkingen die de fysische wereld de biologische wereld oplegt.

Er is altijd een designprobleem en er is altijd maar één beste oplossing. Vanuit deze visie kunnen we alle biologische structuren begrijpen. Ogenschijnlijk slecht ontworpen systemen worden juist de beste oplossingen die er mogelijkerwijs te bedenken zijn. Vaak blijkt ‘slecht ontwerp’ achteraf het beste design als

oplossing voor een bepaald biologisch of fysisch probleem. Het vergt

BK: Bij dieren bijvoorbeeld komen eens goed gescheiden evolutionaire lijnen niet weer bij elkaar. Daarom kunnen denkbeeldige wezens als een sfinx (mens en leeuw) of een centaur (mens en paard) niet bestaan.

PB: Hier gaat de heer Klink op de stoel van de schepper zitten. Hij weet wat gaat en wat niet gaat.  Hij weet hoe de schepper denkt, doet en handelt. Het is pure theologie, wat de heer Klink hier te berde brengt. Heeft nergens iets mee te maken.

BK: Ook een paard met vleugels of een vogel met een placenta kunnen niet bestaan. Dit komt doordat vanuit gemeenschappelijke afstamming slechts in beperkte mate modificaties mogelijk zijn. Daardoor kan een paard nooit zomaar vleugels op zijn rug krijgen. Dát zou een weerlegging van common descent with modification betekenen.

PB: Er zijn veel makkelijker weerleggingen. Maar als puntje bij paaltje komt zijn ook dit geen weerleggingen, want het is net zo goed E = CD + M. Ook alle convergente evolutie (homoplasie) is in principe een weerlegging van E = CD + M, ware het niet dat er dan nu een ander duveltje uit een doosje komt als verklaring (nl: convergente evolutie/homoplasie).

BK: Hoe zit het dan met convergente evolutie, die resulteert in homoplasieën? Denk bijvoorbeeld aan de hydrodynamische lichaamsvormen van walvissen en vissen.

PB: Nu krijgen we weer een selectieverhaaltje.

Walvissen zijn geen vissen, maar toch hebben ze een vorm die lijkt op die van vissen. Dit is geen weerlegging omdat vrijwel alle andere eigenschappen de walvissen binnen de groep van de zoogdieren plaatsen, en niet binnen die van de vissen. De oppervlakkige overeenkomst in lichaamsvorm is het gevolg van dezelfde aanpassingen aan het milieu, en die kunnen onafhankelijk van gemeenschappelijke afstamming optreden.

PB: Het selectie verhaaltje, dus. Jammer genoeg kan selectie nog niet eens een genoom van licht schadelijk mutaties vrijwaren. De selectionisten overschatten hun god op alle fronten:

  Contamination of the genome by very slightly deleterious mutations: why have we not died 100 times over? J Theor Biol.1995 Aug 21;175(4):583-94.

BK: Homoplasie door convergente evolutie komt ook voor op moleculaire schaal, naast overeenkomsten die toevallig ontstaan zijn doordat onafhankelijk van elkaar dezelfde mutatie op dezelfde plek is opgetreden.

PB: Homoplasie op  moleculaire schaal geeft een illusie van gemeenschappelijke afstamming. In mijn boek wordt dit zonder enige twijfel aangetoond in H16.

BK: Hiermee is elke evolutiebioloog goed bekend en er zijn vrijwel altijd goede technieken om deze ruis in het fylogenetische signaal te omzeilen. Ook dit is te vinden in

elk handboek evolutiebiologie (zie bijvoorbeeld hier).

PB: Dit is niet waar. De nieuwste data in mijn boek zijn van 2008 en 2009 en die tonen dat homoplasieen het leeuwendeel van de mutaties uitmaken. Daarmee vervalt de beste bewijsvoering op molecualir nivo voor gemeenschappelijke afstamming. Uw methode is fout gebleken. Uw aannames waren fout en daarom is uw methode fout. Mutaties worden op een voorspelbare manier in het DNA geintroduceerd. Dit verklaart homoplasie. Hier is GUToB dus ook superieur.

BK: Wat gemeenschappelijke afstamming ook zou weerleggen, is als af

stammelingen in het fossielenbestand zouden verschijnen vóór hun vermeende voorouders. Er mogen dus geen fossielen van mensen gevonden worden voor die van de eerste primaten, en geen primaten voor de eerste zoogdieren.

PB: Die zijn er wel. Je moet gewoon de literatuur van voor 1900 doornemen. Er zijn van allerhande anomalieen gevonden. Pas na de Darwinistische paradigmashift worden deze anomalieen (zogenaamd) niet meer gevonden. Men weet alles vantevoren al. Ook hoe de data in het paradigma moeten passen.

BK: Helemaal problematisch zou een konijn in een Precambrische laag zijn, zoals de eminente evolutiebioloog J.B.S. Haldane ooit opperde als potentiële weerlegging. Dit soort fossielen op ‘verkeerde’ plaatsen worden dan ook niet aangetroffen, terwijl het gemakkelijk had gekund als alle organismen tegelijk geschapen zouden zijn, zoals Borger en andere creationisten geloven.

PB: Er zijn boeken vol van dit soort anomalieen. Een recente is die van Cremo: Forbidden Archeology (waarin niet alle voorbeelden even sterk zijn, maar zijn boek bevat 1000 paginas anomalieen, en al zou er maar ééntje echt zijn...)

BK: Het fossielenbestand had gemeenschappelijke afstamming gemakkelijk kunnen weerleggen, maar het is er juist een prachtige bevestiging van, zoals paleontoloog Donald Prothero laat zien in zijn voortreffelijke boek (Prothero 2007).

PB: Protheros tirade hebben we al eens gehad. Hij geeft adaptieve radiaties weer als lineaire evolutiereeksen. Dat is echt heel erg slechte wetenschap. Dat jij met deze tirade tegen creationisten aankomt valt me tegen, overigens. Een weerlegging van mijn boek, okee, maar laat Prothero er asjeblieft buiten. Het is UFO-level.

BK: Daarnaast had het Borgers verhaal makkelijk kunnen bevestigen, maar is het er juist een weerlegging van.

PB: mijn verhaal is geen paleontologisch verhaal. Het is een moleculair biologisch verhaal. Hoe kun je een mol biol verhaal met een paleontologisch verhaal ontkrachten? Dat kan niet, Bart Klink. Je bent appels met peren aan het vergelijken. Probeer het dus on topic te houden. Mijn verhaal gaat over de nieuwe biologie, niet over stenen, fossielen, etc.

BK: Borger voert ook het vogelbekdier aan als probleem voor gemeenschappelijke afstamming (p. 26-27). Is de ‘eendenbek’ van dit zoogdier niet een weerlegging? Zoogdieren mogen toch geen snavels hebben?, suggereert Borger. Inderdaad, en dat hebben ze ook niet. Dat weet hij als bioloog vermoedelijk best, maar blijkbaar kan hij het niet laten om de goedgelovige lezer te suggereren dat dit wel zo is. De vorm van de bek van het vogelbekdier lijkt inderdaad een beetje op die van een vogel, maar is zowel qua bouw als weefsel totaal anders. Ook de rest van het lichaam is totaal anders dan dat van vogels. Een vogelbekdier heeft geen snavel, heeft niets met vogels te maken en is dus ook geen weerlegging.

PB: Het zou convergente evologie zijn. Maar dat kan niet bestaan als er sprake is van een ongericht toevalsproces. Elke keer als E = CD + M niet geldt, dan komt convergente evolutie te hulp. Het is nog erger dan ik al vermoedde: E = CD + M kan niet worden weerlegd en zodra er schijn van is komt Darwins flogiston in de gedaante van natuurlijke selectie te hulp met zijn kammaraad convergente evologie. Gaat dit echt door voor science?

Meneer Klink heeft een soort review, een kritiek op mijn boek heeft geschreven. Gezien zijn fouten en vooringenomen interpretaties zie ik me genoodzaakt een nieuwe serie te starten die tot doel heeft zijn onjuistheden aan te stippen en hem en de lezer uit te leggen dat zijn analyse is gebaseerd op een selectieve lezing van de literatuur.

Het andere deel van de literatuur, dat  deel dat zijn visie niet ondersteund, was nu juist waarop mijn boek werd gebaseerd. Want wat heeft een wetenschappelijke theorie aan een selectie van data? Niets toch? Of de theorie klopt, of de theorie klopt niet. Hoe kunnen we dat onderzoeken? Door de theorie aan alle beschikbare data te toetsen. 

Dit is het derde deel:

BK: Naturalistisch dogma?
Borger heeft nogal wat problemen met het naturalistische karakter van de moderne wetenschap.

PB: Neen dat heb ik niet per definitie. Ik heb er problemen mee dat we een belangrijke conclusie betreffende de oorsprong van kosmos en biologie gaan missen als we die conclusie a priori niet mogen trekken. Naturalisme is 19e eeuwse filosofie in een tijd dat men dacht dat er naast materie en energie verder niets bestaat. Dat is echter al lang achterhaald. Er bestaat ook nog zoiets als informatie:

http://www.vkblog.nl/bericht/177534/The_third_quality

BK: Waarom worden alleen naturalistische verklaringen geaccepteerd in de wetenschappelijke wereld, en is er een taboe op het bovennatuurlijke, lijkt hij zich af te vragen (p. 27-28, 230)? Is er misschien sprake van een naturalistisch dogma?

PB: Het is filosofie van het 19e eeuwse type. A priori conclusies uitsluiten behoort niet tot de wetenschapelijke methode. Vraag maar aan een archeoloog of aan een SETI onderzoeker hoe hij/zij ID kunnen concluderen: Op basis van coded informatie.

http://www.vkblog.nl/zoek?q=hoe+herkennen+we&w=b5720

http://www.vkblog.nl/zoek?q=hoe+herkennen+we&w=b5720

BK: Ik denk het niet. Het grote probleem met bovennatuurlijke verklaringen is dat ze problematisch zijn gezien de aard van wetenschappelijk onderzoek.

PB: Net als de archeoloog en de SETI onderzoeker mogen biologen ID concluderen op basis van coded information. Zeker als een van die codes ook nog eens de beste code is om mutaties te bufferen.

BK: Wetenschappers moeten beweringen namelijk empirisch kunnen toetsen, en dat is meestal onmogelijk met bovennatuurlijke claims (het vermeende bovennatuurlijke effect van gebed op genezing is bijvoorbeeld wél empirisch toetsbaar).

PB: Een verklaring of bewering is iets anders dan een conclusie. Darwin beweerde dat alle organismen door gemeenschappelijk afstamming aan elkaar zijn gerelateerd. De conclusie aan de hand van biologische data is anders, namelijk dat er meerdere onafhankelijke oorsprongen moeten zijn. Je mag rustig als archeoloog concluderen dat een kleitablet met een code een intelligente oorsprong heeft. Biologen mogen derhalve ook rustig concluderen dat de codes in het DNA een intelligente oorsprong hebben. Waarom moet er met twee maten worden gemeten?

BK: Zelfs de meeste gelovige wetenschappers uit allerhande disciplines zien dit in, en blijven daarom zoeken naar naturalistische verklaringen. Niet omdat ze een naturalistisch wereldbeeld hebben (dat hebben ze uiteraard niet), maar omdat ze alleen daar wat mee kunnen als wetenschapper.

PB: Naturalistische verklaringen heb ik het niet over. Maar ik heb het over conclusies trekken uit de data. Een verklaring is niet gelijk aan een conclusie. Op basis van verklaringen mag je rustig ID concluderen. Nemen we voor het gemak even weer de genetische code. Er is geen naturalistische verklaring voor de code, en het translatie systeem. Op basis het feit dat we te maken hebben met de beste uit miljoenen mogelijkheden mag een bioloog rustig ID concluderen. Het is momenteel zelfs de beste verklaring tot de naturalist met een betere komt.

BK: Dit cruciale wetenschapsfilosofische punt lijkt Borger niet te snappen.

PB: Ik begrijp het wel degelijk. Mijn punt is dat er a piori een belangijke concluise wordt uitgesloten en dat heeft niets met wetenschap te maken. Hoe kan een archeoloog ooit zinvol onderzoek doen als ID niet een potentiele verklaring is voor inscripties op een kleitablet? Of SETI onderzoekers. Hoe denken die intelligente signalen te willen detecteren in de ruis die ze opvangen?

BK: Een centraal element in Borgers verhaal is bijvoorbeeld common design: de overeenkomsten tussen organismen zijn het resultaat van onafhankelijke scheppingsdaden van een gemeenschappelijke Ontwerper, niet van gemeenschappelijke afstamming. Dit is echter onmogelijk empirisch te toetsen. Hoe kunnen we immers weten wat het gevolg is van gemeenschappelijk ontwerp en wat van naturalistische processen? Borger blijft het antwoord schuldig. Daarmee is zijn common design onwetenschappelijk.

PB: Jij kunt ook niet empirisch toetsen of de genetische code het resultaat is van miljoenen jaren selectie. Jij kunt ook niet toetsen of een organismen spontaan ontstaat in een oersoep. Jij kunt ook niet empirisch toetsen dat microben in mensen  veranderen via miljoenen kleine selecteerbare tussenstapjes in miljoenen jaren. Je bent weer met twee maten aan het meten. Aangezien deze dingen ook niet kunnen worden getoetst zijn het loze kreten, wetenschap onwaardig. Het is dan ook geen wetenschap, het is naturalisme.

BK: Een ander probleem met bovennatuurlijke verklaringen is dat de wetenschapsgeschiedenis heeft geleerd dat ze keer op keer werden vervangen door naturalistische.

PB: Jullie lopen dus op de feiten vooruit. Ik niet. Ik trek de conclusie die op dit moment is geoorloofd: ID. Als jij daar een probleem mee hebt dan moet je aantonen dat de genetische code spontaan kan onstaan middels selectie, dat microben naar verloop van heel veel tijd in mensen veranderen, en moet je laten zien dat leven zoals we dat kennen spontaan kan ontstaan. Zolang je dat niet kunt ben jij in gebreke, ik niet. Het is weer eens de omgekeerde wereld. Ik moet van alles wat jij in principe moet doen. Al 150 jaar beweringen die in gebreke blijven.

BK: Wetenschap ‘ontbovennatuurlijkt’. Blikseminslag wordt niet meer gezien als een act Gods, maar als het gevolg van fysische wetmatigheden. Hetzelfde geldt voor het ontstaan en verspreiden van ziektes.

PB: Daar gaat het debat niet over. Het gaat om de oorspongsvraag.

BK:  De naturalistische verklaring blijkt ook nog eens vruchtbaarder: bliksemafleiders en inenting werken beter dan gebed.

PB: En er is niet eens een logische samenhang met de vorige zin. Met een bliksemafleider verklaar je geen bliksem. Met inenten geen virusen. Met Darwinisme verklaar je overigens ook geen virusen. Zij hebben geen enkel idee waar de oorsprong van virussen ligt, terwijl ik dat heel eenvoudig en parsimoon verklaar vanuit het genoom. Ze ontstaan vanuit VIGEs. 

http://www.vkblog.nl/zoek?q=virus&w=b5720

http://www.vkblog.nl/bericht/252088/De_RNA_virus_paradox...solved%21

BK: Naturalisme is geen dogma in de wetenschap, het is het enige uitgangspunt dat blijkt te werken.

PB: Daar gaat het niet om. Waar het om gaat is dat er genoeg data zijn die een ID conclusie betreffende de oorsrpongsvraagstukken zeer aannemelijk maken. De ideologie van het materialisme heeft de studie van biologiese en kosmologiese systemen echter dusdanig in haar greep dat de werkelijkheid uit het oog is verloren. Het probleem dat hieruit voortkomt is niet zo zeer dat wetenschap wordt gebruikt om er een materialistiese levenbeschouwing op na te houden en deze te promoten, maar veeleer dat de materialistiese houding leidt tot verkeerde conclusies omtrent de oorsprong van biologiese en kosmologiese systemen. Maar dat wist je al want dat staat al jaren in mijn rechtermarge.

Borger heeft overigens nog steeds een Popperiaanse visie van wetenschapsfilosofie (p. 22-25), wat hedendaagse wetenschapsfilosofen terecht als te naïef en onrealistisch hebben verworpen.

PB: Ja, dat zullen de filosofen wel moeten verwerpen, want anders was er niets over van Darwinisme. Als wetenschapper houd ik me bezig met data en data-interpreteren. Dat kan prima zonder een vooraf bepaald kader.

Meneer Klink heeft een soort review, een kritiek op mijn boek heeft geschreven. Gezien zijn fouten en vooringenomen interpretaties zie ik me genoodzaakt een nieuwe serie te starten die tot doel heeft zijn onjuistheden aan te stippen en hem en de lezer uit te leggen dat zijn analyse is gebaseerd op een selectieve lezing van de literatuur.

Het andere deel van de literatuur, dat  deel dat zijn visie niet ondersteund, was nu juist waarop mijn boek werd gebaseerd. Want wat heeft een wetenschappelijke theorie aan een selectie van data? Niets toch? Of de theorie klopt, of de theorie klopt niet. Hoe kunnen we dat onderzoeken? Door de theorie aan alle beschikbare data te toetsen. 

Dit is het tweede deel:

BK: Darwin is dood, zijn theorie in aangepaste vorm niet.

PB: Feit is dat Darwin dood en begraven ligt in de Westminster in Londen, maar is het echt zo dat zijn hypothesen in aangepaste vorm levensvatbaar zijn? Wellicht gelden ze voor enige aspecten van de biologie, maar ze verklaren zeer zeker niet de bevindingen van de nieuwe biologie. Vanwege de Darwin-hype die er zou zijn in 2009 schreef ik mijn boek. Ik dacht: we hebben al genoeg religies op deze planeet, we kunnen prima zonder nog een erbij.

BK: Opvallend aan heel Borgers boek is dat hij zijn pijlen steeds richt op wat Darwin zelf heeft geschreven, 150 jaar geleden. Dit blijkt niet alleen uit zijn ondertitel, maar ook uit de vele passages uit Darwins werk die hij aanhaalt om vervolgens te bekritiseren.

PB: Mijn boek werd uit het Engels vertaald. De Engelse titel is "Darwin revisited". Dat leek me wel een interessant boek om te schrijven met name omdat zijn geboorte 200 jaar geleden en zijn boek 150 jaar geleden nogal uitgebreid zouden worden gaan gevierd dit jaar. De voorbereidingen voor het Darwin jaar konden we al over lezen in 2007. "Darwin revisited" dus. Hierin kijk ik naar wat de moderne biologie ons toont en hoe dat in relatie staat met Darwins hypothesen. Het is dus logisch dat Darwin prominent in het boek aanwezig is.  

BK: Blijkbaar heeft Borger niet door dat de moderne evolutiebiologie Darwin al een tijd ontgroeid is (Koonin 2009).

PB: Als BK mijn blogjes had gevolgd dat had hij geweten dat ik over Koonin heb geschreven. Hij en anderen willlen graag van het Darwinistische model af w.

http://www.vkblog.nl/bericht/158778/%5C%22The_Biological_Big_Bang%5C%22_of_wel_%5C%22Goodbye_Darwin%5C%22.

http://www.vkblog.nl/bericht/171232/Het_einde_van_het_Darwinisme_%5B2%5D

http://www.vkblog.nl/bericht/142080/17_Juli_2007%3A_The_tragic_end_of_Darwin_%28part_2%29

http://www.vkblog.nl/bericht/158457/Evoleer_is_dood._Lang_leve_de_evoleer%21

BK: In die zin is Darwins tijdperk inderdaad ten einde, maar dat weten evolutiebiologen ook.

PB: Jammer dat we daarover nooit iets lezen in de seculier pers.

BK: Darwin wist bijvoorbeeld niets over de moderne genetica, en dus ook niets over evolutie op moleculair niveau, terwijl juist dat het onderwerp is van Borgers boek.

PB: Het zijn juist deze discplines die het einde van Darwins hypothesen inluiden. Het natuurlijke selectie principe was al erg disputabel tijdens Darwins leven. Professor in de biologie (Darwin was theoloog) Jackson Mivart vroeg Darwin herhaaldelijk hoe biologische strukturen die er (nog) niet waren door natuurlijke selectie konden worden geselecteerd: iets dat er niet is heeft geen voordeel. Dit argument is nooit ergens geaddresseerd. Het is gewoon weggeredeneerd en nu blijkt ook het genoom nog eens vol nieuwe genetische strukturen te zitten. De historie herhaalt zich.

BK: Het is dan ook hoogst merkwaardig dat Borger geen enkel modern handboek over evolutiebiologie aanhaalt (zoals Barton et al. 2007; Futuyma 2009).

PB: Natuurlijke selectie is nog steeds differentiele reproductie. Dat was het 150 jaar geleden, dat is het nog steeds. Daar hoef je geen modern evologiehandboek voor te raadplegen. Kan differentiele reproductie van organismen het genoom verklaren? Neen, zeg ik in mijn boek, en ik staaf dat met wetenschappelijke data.

BK: Als hij dat had gedaan, had hij geweten dat de evolutiebiologen nu veel meer weten dan Darwin, en zijn opvattingen vaak hebben genuanceerd en aangepast.

PB: Er is van alles aan het model veranderd sinds DArwin, maar het model refereert bij elk onbegrepen fenomeen naar natuurlijke selectie. Dat maakt het model Darwinistisch. Niets meer en niets minder. Hoe ontstaan nieuwe genetische info? Door mutatie plus selectie. Hoe ontstaan soorten? Door isolatie, mutatie en selectie. Hoe ontstond de genetische code? Door mutatie en selectie. Enzoverder enzovoort. Darwins flogiston is de naturalistische toverformule, de god die alles kan. Dat is mijn bezwaar. Waar en wanneer selectie door de mand valt staat in mijn boek. Eén voorbeeld was al voldoende geweest om de hypothese te ontkrachten.

BK: Ook in de toekomst zullen er ongetwijfeld nog verdere verfijningen en bijstellingen komen, dat is hoe wetenschap voortschrijdt.

PB: Zoals je in mijn boek kunt lezen, maar dan moet je wel je athesitische ballast overboord zetten, heeft de val van Darwins hypothesen niets met verfijningen te maken. Het zijn fundamentele tekortkomingen die de val van natuurlijke selectie inleiden. De kracht van natuurlijke selectie wordt door de Darwinisten schromelijk overschat. Het is de sprookjesprinses, die uit de slaap wordt gehouden door de erwt onder twaalf matrassen (ik zal deze parabel van Dr Sanford binnenkort wel eens nader toelichten). BK zal het met me eens zijn dat sprookjes geen plaats hebben binnen de wetenschap. Princessen die uit de slaap worden gehouden door erwten hebben dat ook niet.

BK: Darwins On the Origin of Species is net zo min representatief voor de huidige evolutiebiologische kennis als Newtons Principia dat is voor de huidige natuurkundige kennis.

PB: Wat is de huidige evolutiebiologische kennis? Dat er gemeenschappelijke afstamming is? Nou, niet van een enkel organisme, maar van een common global community. Dat mutaties alleen maar at random optreden in een sequentie? Mooi niet, homplasieen zien we overal en ze geven een illusie van gemeenschappelijke afstamming. Dat natuurlijke selectie alles kan? De princes op de erwt is er niets bij! In tegenstelling tot wat Klink beweert, is de huidige evologie nog steeds Darwinistisch. Elke theorie die uitgaat van CD en natuurlijke selectie als drijfveer includeert voor een complexiteitstoename is Darwinistisch. De huidige evologie is dus gewoon Darwinistisch. Misschien bedoelt Klink dat er naast Darwinistische theorie tegenwordig ook nog zo iets bestaat als Evodevo? Evodevo is echter de biologische benadering dat Darwins selectie niet verklarend is. Evodevo lijkt wel iets op GUToB. 

BK: Dit blijkt vooral op het moleculaire niveau. Borger heeft het constant over natuurlijke selectie, terwijl hier juist genetic drift een grote rol speel. (Barton et al. 2007; Futuyma 2009).

PB: Voor genetic drift zul je eerst wel iets moeten hebben dat kan driften. Hoe doe je dat? Mbv natuurlijke selectie. Natuurlijke selectie maakt van toevalstreffers in nonsense sequenties prachtige moleculaire tools, die daarna door genetic drift over een populatie verspreid kunnen raken. Natuurlijke selectie is altijd en overal de vervanger van de Creator. Natuurlijke selectie is god. Daarmee heeft Darwin de atheistenreligie geinitieerd.

BK: Deze willekeurige veranderingen in het DNA, die selectief neutraal zijn (daarom spreekt met ook wel van de neutral theory of molecular evolution), waren Darwin natuurlijk onbekend, maar worden uitgebreid behandeld in de moderne handboeken.

PB: Kimura laat zien dat deze willekeurige veranderingen niet neutraal zijn, maar juist licht negatief. Hij zegt ook dat natuurlijke selectie er geen vat op heeft. Dat is iets geheel anders. De Darwinsten hebben van deze licht negatieve mutaties neutrale mutaties gemaakt, maar in werkelijk hopen ze op in het genoom en leiden uiteindelijk tot een genomic meltdown. Hierover heeft Dr Sanford een heel leesbaar boekje geschreven met de titel "Genetic Entropy -- The mystery of the genome." Dit boek is een echte aanrader, want de hele trukendoos van de Darwinsten wordt er in blootgelegd.

BK: Daar rept Borger echter met geen woord over. Borger heeft het wel een aantal keer over ‘neutrale selectie’, wat in de evolutiebiologie niet bestaat en ook een onzinnig begrip is.

PB: Ik rep er niet over omdat geneticus Dr Sanford er mee kwam vlak voor de Engelse versie van mijn boek klaar was. Ik heb 200 paginas van mijn boek daarom geschrapt. Eigenlijk was mijn boek 500 paginas. Het boek van Sanford was echter op dit gebied vele malen effectiever dan mijn 200 paginas. Iedereen die het leest weet dat Darwins natuurlijke selectie flogiston is, een zwarte pagina in de geschiedenis van science.

BK: Selectie is immers per definitie niet selectief neutraal; daarom wordt het ook onderscheiden van genetic drift (wat dus wel selectief neutraal is).

PB: Evoloog Diethard Tautz, die deze maand overigens de nieuwe president is geworden van de VBIO, een orgaan in Duitsland dat de biologie moet promoten (raad eens welke "biologie" er gepromoot gaat worden?), heeft neutrale selectie geintroduceerd. Ik niet. Ik ageer er juist tegen in mijn boek en het was voor mij het teken aan de bel te trekken. Tautz voorstel betekent voor mij het definitieve einde van Darwins flogiston.

BK: Zo’n gebrek aan verwijzingen naar moderne handboeken evolutiebiologie is ontoelaatbaar voor iemand die meent zinnige kritiek te leveren op de moderne evolutiebiologie, zeker evolutie op moleculaire schaal.

PB: De moderne handboeken verkondigt dezelfde boodschap die men al jaren over ons uitstort. Dezelfde hopeloze, niet wetenschappelijke boodschap die bestaat uit een selectie van data en memes. Mijn boek is state-of-the-art biologie. Met up-to date referenties uit de wetenschappelijke literatuur.

pb

Meneer Klink heeft een soort review, een kritiek op mijn boek heeft geschreven. Gezien zijn fouten en vooringenomen interpretaties zie ik me genoodzaakt een nieuwe serie te starten die tot doel heeft zijn onjuistheden aan te stippen en hem en de lezer uit te leggen dat zijn analyse is gebaseerd op een selectieve lezing van de literatuur.

Het andere deel van de literatuur, dat  deel dat zijn visie niet ondersteund, was nu juist waarop mijn boek werd gebaseerd. Want wat heeft een wetenschappelijke theorie aan een selectie van data? Niets toch? Of de theorie klopt, of de theorie klopt niet. Hoe kunnen we dat onderzoeken? Door de theorie aan alle beschikbare data te toetsen. 

BK begint zijn boekbespreking als volgt.

BK: In de biologische wereld is de moderne evolutietheorie universeel geaccepteerd.

PB: WAt is de moderne evolutietheorie, ueberhaupt? Waar kan ik deze nalezen? De eerste zin van BK is niets anders dan een mantra. We hebben hem reeds uitgebreid bediscussieerd. De moderne evolutietheorie (whatever it is) is zeer zeker niet universeel geaccepteerd. Het zijn juist de aanhangers van moderne evolutietheorie (whatever it is) die deze mantra verspreiden. Er is een uitgebreide lijst van wetenchappers die de Darwinistische visie van de evolutietheorie niet onderschrijven. Als de moderne evolutieleer (whatever it is?) natuurlijke selectie als belangrijkste drijfveer voor novelties heeft, dan is het mantra dat BK aanhaalt niet correct. Het wordt overigens steeds moeilijker als wetenschapper om er voor uit te komen dat men evolutie niet onderschijft. En dat is de belangrijkste reden dat het lijkt alsof er geen oppositie bestaat. Het was een van mijn drijfveren voor het opstellen van een nieuwe theorie. Monopolie in science is namelijk slecht voor de wetenschappelijke vooruitgang. 

BK: Het is de grote verbindende theorie in de biologie.

PB: Nog een mantra. De daadwerkelijke verbindende factor binnen de biologie is de GENETICA, als u wilt de genetische code, en dus niet evolutiebiologie. (Een rebuttal die met twee mantras begint kan niet veel worden.)

BK: Het valt dan ook niet mee om een bioloog te vinden die deze theorie ontkent, laat staan een die gelooft dat alle soorten een paar duizend jaar geleden, in zes dagen, door God geschapen zijn.

PB: In de derde zin begint meteen al de stemmingmakerij? Er is een gezegde: een goed begin is het halve werk...Deze rebuttal van BK kan niet veel soeps meer worden.

BK: Een creationistische bioloog, dat is eigenlijk een contradictio in terminis.

PB: De stemmingmakerij gaat door. Is er nog hoop voor een echte rebuttal?

BK: Toch hebben we in Nederland lange tijd zo’n lopende tegenstrijdigheid gehad: Willem Ouweneel. Nu Ouweneel echter zijn creationisme schijnt te hebben opgegeven in ruil voor een minder letterlijke lezing van Genesis, heeft creationistisch Nederland een nieuwe voorman nodig. Dat lijkt Peter Borger te willen worden.

PB: Ouweneel kende de data van de nieuwe biologie nog niet. Dat komt omdat de evolutiebiologen in hun ivoren torentje slechts die data doorspelen aan de media die ze zelf willen; of een interpretatie waaraan men niet mag tornen. De data die niet in overeenstemming zijn met hun ideeen komen niet naar buiten of worden verdraaid zodat ze in hun wereldje passen. Het is inderdaad de hoogste tijd dat alle modellen worden herzien. Niet alleen die van de evologen, ook die van de creatiologen. Vandaar ook mijn boek.

BK: Borger studeerde biologie in Groningen en promoveerde daar ook op medisch-biologisch onderzoek. Later bekeerde hij zich tot het evangelische christendom en werd tevens creationist.

PB: BK heeft mij een email gestuurd, waarin hij de arrogantie had mij van een CV te voorzien. Ik heb deze CV gecorrigeerd en hem gezegd dat ik instem met datgene wat ik hem toevertrouwde. In werkelijkheid ben ik afgestudeerd in twee richtingen: moleculaire genetica in Haren en op een moleculair biologisch onderzoek naar genregulatie in T cellen aan het UMC Groningen. Ik heb hem laten weten niet in te stemmen met de CV die hij mij mailde. Tevens heb ik hem laten weten dat mijn nieuwe inzichten in de biologie niets te maken hebben met mijn geloof voor mijn nieuwe inzichten. Ik had namelijk geen geloof. Ik volg de biologie gewoon heel erg nauwgezet en weet deze dingen omdat ik de literatuur ken. De nieuwe biologie heeft bij mij juist tot een bekering tot een zinvol universum bijgedragen. BK weet dit allemaal, toch verdraait hij hier de boel. BK, waarom stuur je me een email met vragen betreffende mijn achtergrond, als je toch niets met mijn commentaar doet? 

BK: Sinds zijn promotie heeft hij zich beziggehouden met astmaonderzoek op moleculaire schaal, waardoor hij goed thuis is in de moleculaire biologie. Hierin verschilt hij van de meeste creationisten, die van moleculaire biologie doorgaans weinig weten. Het is dan ook niet verwonderlijk dat Borger zijn creationistische pijlen vooral richt op evolutie op moleculaire schaal. Volgens hem laat moleculairbiologisch onderzoek van de afgelopen jaren zien dat de evolutietheorie onhoudbaar is geworden.

PB: Dit is correct.

BK: Dit betoogt hij niet alleen op zijn weblog, maar ook in zijn recent verschenen boek “Terug naar de oorsprong, of hoe de nieuwe biologie het tijdperk van Darwin beëindigt”. Het is uitgegeven door stichting ‘De Oude Wereld’, die opmerkelijk genoeg een jonge wereld verkondigt, conform een letterlijke lezing van Genesis.

PB: Er zijn zeer goede wetenschappelijke alternatieven zonder "fudge factors" die het universum en de biologie beschrijven zonder de aanname van deep time. Maar, die alternatieven mogen blijkbaar niet onderzocht worden. Van wie niet?

BK: Borger heeft zijn opvattingen tot ‘GUToB’ gedoopt: generale en universele theorie over biologische verandering.

PB: Dit is correct.

BK: Heeft deze creationistische bioloog werkelijk laten zien dat de evolutietheorie niet langer houdbaar is?

PB: Jazeker, vandaar alle commotie rondom mijn blog en mijn boek. De goede weg herkent men aan veel tegenstand. Vandaar mijn ban bij Tomaso, bij de EvC, bij Gert Korthof, en vandaar BKs bemoeienissen. Als GUToB niets zou zijn, dan zou dat allemaal overbodig zijn.

BK: Moet de moderne biologie overstappen op ‘GUToB’?

PB: Niet meteen, maar ik denk dat over een jaar of tien  wel iedereen van GUToB heeft gehoord.

BK: Borger verkondigt dit vrijwel elke dag, vaak meerdere malen, op zijn blog. Aan pretenties ontbreekt het hem dus niet. Wat dat betreft had hij wat kunnen leren van Darwins bescheidenheid.

PB: Bescheidenheid? De profeet was bescheiden? U is niet goed ingelicht. Darwin deed het op een andere manier. Hij schreef >20.000 brieven naar vooraanstaande denkers van zijn tijd om ze te beinvloeden. Bovendien hij had een aantal atheistische bulldozers in dienst (Huxley in UK, Haeckel, de vervalser in D)

BK: Ik zal in dit artikel proberen te laten zien dat beide bovenstaande vragen negatief beantwoord moeten worden.

PB: ze zouden eens positief beantwoord worden! Als je nu had geschreven: Ik zal deze beweringen nader beschouwen en aan een objectieve analyse onderwerpen, ja, dan had je een punt. Je hele toonzetting is een grote aanmatiging: "Studentje gaat Doctor onderuit halen". Als ik u was, BK, zou ik een voorbeeld aan de bescheidenheid van de grote profeet nemen. Bescheidenheid siert de mens.

BK: Zijn boek is vooral een verwoede poging om Darwin af te kraken en impliciet een letterlijke lezing van de scheppingsmythe uit Genesis een wetenschappelijk cachet te geven.

PB: Wat een stemmingmakerij weer, zeg, en wat een dataverdraaierij. Ik heb gewoon eens objectief naar Darwins beweringen gekeken en ze blijken niet te kunnen houden in het licht van de moderne biologie. Het blijkt zelfs dat sommige van mijn aangehaalde kritieken niet eens nieuw zijn (zoals ik in mijn boek heb geschreven), maar al in Darwins tijd bekend waren. Darwins ideeen zijn gewoon gekaapt en gepropageerd door de atheisten. Het is uw geloof, BK, dat ons allen wordt opgedrongen onder het predikaat science. Mijn boek toont aan dat er sprake is van heel veel geloof, heel veel dataselectie, heel veel foutieve interpretatie en heel weinig science.

BK: Ik zal niet op alle problemen met Borgers verhaal in kunnen gaan; daarvoor zou waarschijnlijk een heel boek nodig zijn.

PB: Met andere woorden, BK pikt er hier en daar wel een puntje eruit, dat hij dan gaat afschieten. Is zijn uitgebreide rebuttal niets anders dan een dataselectie van de eenvoudigste puntjes? Wordt zijn rebuttal een pars pro toto argument? Dat wil zeggen, hij gaat een paar argumenten negatief behandelen en daarmee mijn hele boek afschieten? Ik ben benieuwd wat het wordt, maar deze toonzetting is veelbelovend. 

BK: Daarom zal ik die problemen eruit pakken die mijns inziens het belangrijkst zijn.

PB: De belangrijkste problemen volgens BK? Kent de evolutieleer problemen? Jazeker, en in mijn boek leest u precies welke problemen dat zijn. En u leest waarom het niet alleen maar problemen zijn, maar waarom ze de theorie als geheel falsifieren.  Daarom bemoeit BK zich er ook mee, want de evolutietheorie is waar. Niet vanuit wetenschappelijke gronden is de theorie waar, maar vanuit filosofische, egoistische. BK heeft de evolutietheorie nodig voor zijn wereldbeeld.

BK: Ik zal eerst ingaan op enkele problemen die zijn gehele boek kenmerken, dan op een paar van zijn kritiekpunten op de evolutietheorie, en besluiten met waarom zijn ‘GUToB’ pseudowetenschap is.

PB: Meneer Klink zal wel moeten want mijn boek is een knetterharde, zo niet vernietigende kritiek op een discipline die er in zijn huidige vorm eigenlijk helemaal niet had mogen zijn. De evolutieleer in zijn huidige vorm is voor de verkeerde redenen -- en door de verkeerde mensen -- gepropageerd. Het E = CD + M concept dat Darwin introduceerde en tot op de dag van vandaag wordt gehandhaafd  is niet veel meer dan pseudoscience. Niet te falsifieren en altijd waar. En natuurlijke selectie is flogiston. Als objectieve wetenschapper kun je er niets mee. 

BK: Omdat het boek over moleculaire biologie gaat, is enig technisch moleculairbiologisch taalgebruik niet te vermijden. Omdat een uitleg van elk begrip dit artikel veel te lang zou maken, heb ik ervoor gekozen om deze begrippen te voorzien van een hyperlink naar een internetpagina waarop dit begrip wordt uitgelegd.

PB: Ik heb mijn boek heel helder en duidelijk geschreven. Alle jargon uitgelegd en er is een glossary waar ik gebruikte termen uitleg zoals ze binnen GUToB worden gebruikt. In het boek worden zelfs een aantal evolutionistische vaktermen ontmaskerd als obscurantismen. Dwz makkelijke te doorziene falsificaties van Darwinistische vooronderstellingen worden door het gebruik van moeilijke woorden verduisterd. Een bekend voorbeeld is "homoplasie". Wat is homoplasie? Binnen de molecualire biologie is het de waarneming dat twee sequenties gelijk zijn maar niet als gevolg van common descent. Vraag: Hoe kan het dat die twee sequenties gelijk zijn maar niet als gevolg van common descent? Antwoord: door homoplasie. Zo wordt de waarneming tot verklaring van datgene wat verklaard moet worden. Jaja, de evologie is echt heel wetenschappelijk...

Goed, dat was deel 1.

PB

Bart Klink heeft een review, een soort kritiek geschreven, over mijn boek Terug naar de Oorsprong.

Zoals u weet bevat mijn boek de complete weerlegging van Darwins hypothesen en introduceert het een set alternatieve hypothesen van waaruit de biologie op eenvoudig wijze kan worden begrepen. Deze hypothesen zijn stuk voor stuk wetenschappelijk toetsbaar. 

Het review zou nogal vernietigend zijn voor de inhoud van mijn boek. Ik heb zijn kritieken bestudeerd en op eerste gezicht lijkt het inderdaad op een rebuttal. Het atheistenkamp, waartoe Bart behoort, zal ook wel iets van zich moeten laten horen na mijn alarmerende kritieken aan hun adres. Er gaan zelfs al geruchten de ronde dat Barts rebuttal in Skepter moet verschijnen (Aldus Eelco van K een van hun voormannen).

Wat is Skepter? Skepter is de periodiek voor skeptici. Voor mensen die zeggen skeptisch te staan tegen van alles en nog wat, maar nooit ten overstaan van Darwinisme-evolutionisme. Het zijn heel rationele mensen en ze geloven niets. Behalve dan dat iets uit niets ontstaat. En in Darwin.

Barts stukje is dus geschikt voor Skepter. Mijn stukken zijn dat natuurlijk niet, want bij Skepter weten ze dat wat ik zeg niet waar is. Bij Skepter weten ze blijkbaar wat waar en wat niet waar is. Wat wel en niet gepubliceerd mag worden.

Ik hoef ook niet in Skepter te publiceren. Maar omdat het stukje van Bart er wel geschikt voor is zal ik er maar vast even op vooruit te lopen...dat scheelt straks weer.

Bart Klinks rebuttal lijkt heel compleet. Het is in elk geval heel lang. Maar daaruit blijkt meteen al dat hij niet in staat is in een paar krachtige wetenschappelijke bewoordingen mijn boek te weerleggen. Voor de argeloze buitenstaander is het alsof meneer Klink stapsgewijs al mijn kritieken op de huidige evologieleer bij langs gaat en weerlegt. Niets is minder waar. Het betreft weer eens een dataselectie. Klink pikt hier een daar iets aan en probeert dat dan met een publicatie uit de seculiere literatuur te ontkrachten. De literatuur waarnaar hij verwijst kennen a priori de waarheid ook al en aangezien dat dezelfde is als die van Bart Klink hebben we helemaal niets aan zulke stukken. Vantevoren weten ze al dat iets uit niets ontstaat, en van te voren weten ze al dat Darwin gelijk heeft.

Er is nergens een referentie die microbe-naar-mense evolutie aannemelijk zou kunnen maken. Als hij naar zo'n artikel had verwezen, dan hadden we nu deze discussie niet hoeven voeren, en had hij zich 4000 woorden kunnen besparen.

Ook zie ik nergens een wetenschappelijke weerlegging van het feit  dat de universele genetische code "the best possibel code is" als het gaat om het bufferen van mutaties.  Een team briljante geleerden die alles van het leven zou weten, zou geen betere kunnen ontwerpen. Als hij naar zo'n artikel had verwezen, dan hadden we nu deze discussie niet hoeven voeren, en had hij zich 4000 woorden kunnen besparen.

En dan hebben we het nog niet eens over de 50 unieke genen in de mens gehad. 

Voor de rest is het betoog van Klink een beetje rommelen in de marge van GUToB. Hier en daar gun ik hem een puntje. Maar het grootste deel betreft halve waarheden en alternatieve -- maar heel slechte -- interpretaies van (moleculair) biologische gegevens. En natuurlijk kan Bart Klink niets los zien van niet relevante geloofskwesties.

Bart Klink heeft me een aantal emails gestuurd waarin hij in vier of vijf regels een soort CV van mijn leven heeft gemaakt. Ik heb hem de juiste CV van mijn leven gestuurd en benadrukt dat religie geen rol speelde in het opstellen van GUToB (ik ben daarna pas Christus-volger gekomen); iets dat hem overigens al heel lang bekend is.

Toch brengt hij zijn verweer als "De wetenschappelijke dwaalwegen van een creationistisch bioloog". Ook weet hij dat ik de nieuwe voorman van creationistisch Nederland wil worden. Klink weet blijkbaar meer dan ikzelf.

Wat Klink niet weet is, waar hij geen verstand van heeft, is "state of the art" biologie". Wat hij ook niet weet is waarom de nieuwe biologie niet in overeenstemming is met de nieuwe biologie Darwins hypothesen. Zelfs na het lezen van mijn boek weet hij het nog steeds niet.

Meneer Klink is duidelijk niet eens in staat een objectieve wetenschappelijke analyse over de inhoud van mijn boek te schrijven. Hij weet wel alles van mijn bekering, mijn geloof, religie, etc. Maar dat alles is natuurlijk volledig irrelevant voor de inhoud van mijn boek. Bovendien komt God niet voor in mijn boek.

Soms is een "theorie" fout, meneer Klink.

Dat gebeurt wel vaker.

Bart Klink, het is echt een gemiste kans. Zo'n selectieve boekbespreking heeft geen enkele waarde. Zo'n doorzichtig, voor de handliggend stukje had  ik zelf nog wel op een zaterdagnamiddag in elkaar kunnen flanzen.

Ik wacht daarom wel op een professioneel review.

Hopelijk reageert Korthof nog eens. Maar ik acht de kans daartoe zeer gering, want hij heeft mijn Engelstalige manuscript al sinds 2005 in zijn bezit.

Of misschien heeft Gerdien de Jong zin, want zij is begonnen met een analyse van vier van mijn wetenschappelijke artikelen.

Wie weet gebeurt er eindelijk eens iets in het vastgeroeste wereldje.

Groet,

PB

În mijn vorige blogje werd nogal heftig gedebateerd over een van de nieuwe biologische bevindingen die ik ook kort in mijn boek aanstip, namelijk dat de genetische code die in alle levende organismen voorkomt --- de zogenaamde universele code --- de best code is om genetische mutaties te bufferen.

Voorheen werd de universele code vrijwel altijd gezien als het ultieme bewijs voor gemeenschappelijke afstamming. Maar nu gebleken is dat deze code "the best possible code" is uit miljarden mogelijkheden zouden we beste wel eens te maken kunnen hebben met positief bewijs voor intelligent design.

Even een klein stukje uit Terug naar de Oorsprong:

Vanuit een intelligentdesign-perspectief kun je je namelijk ook afvragen waarom er een universele genetische code bestaat. Dat vergt echter wel enig rekenwerk. Met een

vierlettercode kunnen 64 verschillende combinaties van elk drie letters worden gemaakt. Deze coderen voor de bouwstenen voor de eiwitten, de aminozuren. Omdat er maar twintig verschillende aminozuren in eiwitten voorkomen en er 64 combinaties mogelijk zijn, zijn er 44 combinaties over. Drie daarvan worden gebruikt als stopsignalen die de moleculaire machientjes vertellen wanneer het eiwit klaar is. Maar welke functies zouden

de resterende 41 combinaties kunnen vervullen? Het blijkt dat ze ook gewoon coderen voor één van de twintig aminozuren. De aminozuren serine, arginine en leucine worden bijvoorbeeld op zes verschillende manieren gecodeerd. Vier codes specificeren vijf andere aminozuren (alanine, glycine, proline, threonine en valine ). De overige aminozuren worden door één, twee of drie codes gespecificeerd. Vijf komt niet voor.

Waarom is er gekozen voor zo’n onevenredige verdeling? Waarom werd er niet gekozen voor een code waarbinnen alle 20 aminozuren driedubbel werden gespecificeerd plus vier stopsignalen? Dat geeft toch ook gewoon een functie aan alle 64 combinaties?

Theoretisch zijn er miljoenen verdelingen te bedenken die ook zouden kunnen fungeren als een genetische code. Als we alle mogelijke verdelingen nader beschouwen en aan een test onderwerpen, dan komt de universele code er als allerbeste uit om willekeurige genetische veranderingen te compenseren [Freeland et al 2000]. Het blijkt dat de universele genetische code de kampioen is wat betreft het bufferen van mutaties! Dat is opmerkelijk. En zeer zeker in overeenstemming met wat men zou voorspellen vanuit het oogmerk van

intelligent design.

Intelligent design is echter taboe. En dus wordt Darwins flogiston van stal gehaald: natuurlijke selectie heeft de code optimaal gemaakt.

Prima geloof, hoor, maar er is geen enkel bewijs voor te leveren dat natuurlijke selectie dat heeft gedaan.

De ene gelooft dit, de ander dat.

Laten we het zo maar houden.

But science it's not!

groet,

pb

Het kostte slechts een paar dagen, maar nu is dan het debat van afgelopen vrijdagmiddag op U-tube te bekijken en te beluisteren. Het eerste deel is hier:

http://www.youtube.com/watch?v=MZT6BiYrx-w&feature=related

de rest is hier:

http://www.youtube.com/results?search_query=Debat+dr.+Peter+Borger+en+bioloog+prof.dr.+Nico+van+Straalen&search_type=&aq=f

Het is een interessante discussie.

Prof Nico Van Straalen wordt van harte bedankt voor zijn medewerking.

Gaarne verneem ik uw commentaren.

Groet,

PB

Ook het boek loopt goed!

~~~~~

Tomaso de anonieme atheist schreef mij ANONIEM de volgende brief en die wil u  allen niet onthouden:

Brief aan PB 13-11-2009 22:26

'Dr.' Pedante Brulaap,

Dit valt me weer heel erg tegen.

Ing. St. Hawk heeft het eigenlijk gisteren al aangedragen en ik volsta met het verwijzen naar een eerdere discussie over 'ultra geconserveerde' redundante stukken dna die ik met u, Prutsende Bioloog heb gehad:

www.vkblog.nl/bericht/bericht/...

Kort samengevat, wat hierboven in het blog als groot probleem voor de evolutietheorie wordt aangedragen is een non-issue zolang de genetisch veranderde muis niet de nodige screens heeft ondergaan. zie ook hier:

www.vkblog.nl/bericht/276119/K...

Voor zover ik weet is dat niet gebeurt. Uiteindelijk zal de knockout muis moeten concurreren met de intacte controle muis onder (semi)-natuurlijke omstandigheden. Pas dan weten we of de fitness werkelijk niet is aangetast.

PB: DIT GELDT VOOR ALLE LABMUIZEN EN ZE ZIJN TOCH AL INFERIEUR AAN DE WILDTYPE.

Meer dan twee jaar geleden heb ik u, Prietpraatverkopende Bluffer, hierop gewezen, maar ipv bij zichzelf te rade te gaan en opnieuw te beginnen kiest u ervoor om twee jaar later, blijkbaar onveranderd, deze leipe shit op te nemen in dat boek van u.

Bij deze is bewezen dat dat boek het papier waarop het gedrukt is nog niet waard is. Dank voor dit korte inkijkje in het prul; het bespaart me verder leeswerk. Hierover zal Darwin in ieder geval niet vallen.

Met grootste minachting,

Tomaso

CENSUURWAARSCHUWING: DIT BERICHT IS VAN DE WETENSCHAPSGROEP -- waarvan ik lid ben -- VERWIJDERD.

Voor D,

Een nog grotere verrassing van de nieuwe biologie is het redundante karakter van ‘evolutionair geconserveerde DNA-sequenties’ die niet voor eiwitten coderen. Zulke sequenties kunnen namelijk geen rol spelen in

hiërarchische netwerken, omdat zulke netwerken bestaan uit samenwerkende eiwitten.

Binnen het heersende paradigma suggereren geconserveerde sequenties in twee heel verschillende organismen (zoals de mens en de muis) een enorme en permanente selectiedruk die de sequenties stabiliseert. Een geconserveerde DNA-sequentie moet wel een heel belangrijke functie hebben. 

Om deze hypothese te testen, maakten ze knockouts die de geconserveerde genloze gebieden missen. Samen meer dan drie miljoen geconserveerde DNA-letters! Tot hun grote verbazing vertoonden de muizen met hun gereduceerde genomen geen tekenen van ziekte, degeneratieve pathologieën of andere in het oog springende karakteristieken.

“‘Twee megabasen uitschakelen zonder enig effect. Dat is zeer opmerkelijk’, zegt Jim Hudson, een geneticus aan het Open Biosystems [Instituut] in Huntville Alabama. ‘Het kan niet waar

zijn’, zegt een sceptische Arend Sidow van de Stanford University.” [14]

Dat de conventionele darwinistische ‘waarheden’ langzaam maar zeker in storten, blijkt eveneens uit ‘een kolonie muizen die de logica tart’ [1]. Ook deze muizen missen grote stukken van het genoom waarvan men veronderstelde dat ze essentieel zijn om te overleven. Dit vanwege de waarneming dat ze evolutionair werden geconserveerd. Toch eten, groeien en reproduceren ze normaal. De onderzoekers begrijpen er helemaal niets meer van.

“We verwachtten vruchtbaarheidsproblemen of [zelfs] een dodelijk fenotype. [15]”

Biologen kunnen zonder probleem gigantische stukken geconserveerd DNA van het genoom verwijderen. De muizen deert dat niet. Maar het is wel een onoverkomelijke paradox voor evolutiebiologen. Een permanente selectiedruk had de geconserveerde genloze gebieden kunnen verklaren.

Ware het niet dat men voortdurend te maken krijgt met zeer vitale muizen waaraan zelfs de experts geen gebreken kunnen ontdekken. Zonder de conserverende werking van natuurlijke selectie zouden deze gebieden al lang geleden zijn gemuteerd en niet meer herkenbaar zijn geweest. Wat weerhoudt een stuk DNA ervan om mutaties te accumuleren als natuurlijke selectie geen conserverende rol speelt? Darwins paradigma heeft naast natuurlijke selectie niets te bieden wat een ophoping van mutaties kan

voorkomen.

Uit: Terug naar de Oorspong, pagina 155.

Wie of wat schetst mijn verbazing?

Nog geen week nadat ik een verhaal hield tijdens de R-Evolutie bijeenkomst over hoe variatie en speciatie door het genoom zelf worden geinduceerd wordt deze visie door de nieuwste wetenschappelijke feiten bevestigd*.

Junk DNA Mechanism That Prevents Two Species From Reproducing Discovered

Zoals u weet beweer ik sinds een aantal jaren dat variatie en speciatie door speciale genetische elementen wordt geinduceerd door het genoom zelf. Ik noem deze programmas variatie-inducerende genetische elementen (VIGEs).

Deze VIGEs worden foutief door de mainstreamers geinterpreteerd als de overblijfselen van oeroude invasies van RNA virussen. Junk DNA heet het ook wel met een foutieve Darwinistische term.

Ik heb beargumenteerd dat zulk junk DNA niet bestaat uit overblijfselen van virussen maar dat RNA virussen juist op vrij eenvoudige wijze uit variatie-inducerende genetische elementen ontstaan.

Vorige week vrijdag stond dit nog in de krant te lezen. Niet in de VK want die vond het de moeite niet waard om een verslaggever naar R-Evolutie te sturen. (Ik heb de wetenschapshoofdredacteur twee maal benaderd om er verslag van te doen, maar kreeg niet eens een respons terug.)

Nu wordt mijn visie dat junk DNA bestaat uit variatie- en speciatie-inducerende genetische elementen dus bevestigd. Zaterdag heb ik nog een mechanisme voorgesteld dat het zou kunnen verklaren en dat is nu dus reeds bevestigd.

Goede wetenschappelijke theorieen doen juiste voorspellingen. GUToB is een goede wetenschappelijke theorie.

Groet,

PB

* Pierra wordt bedankt dat ze me op dit onderzoek attendeerde.

---

Utrecht, 24 oktober 2009

Afgelopen zaterdag werd in Utrecht het congres R-Evolutie gehouden. Van heinde en verre waren geinteresseerden toegestroomd om van de huidige stand van de biologie en geologie te vernemen.

Een van de sprekers was Dr. P. Borger. Hij had een gedegen verhaal over non-random mutaties die een illusie van gemeenschappelijke afstamming geven en het hele verhaal werd volledig onderbouwd vanuit de wetenschappelijke literatuur. Borger kwam tot de conclusie dat moleculaire homoplasieen op eenvoudige wijze kunnen worden verklaard vanuit het idee van non-random mutaties. Vanuit het idee dus dat mutaties niet willekeurig in een DNA sequentie terecht komen. Zijn revolutionaire ideeen werden allemaal vanuit de wetenschappleijke observaties gesteund. 

Na afloop van de presentatie was Dr Borger van harte bereid vragen te beantwoorden.  In de zaal bevonden zich enige welbekende opponenten van wetenschappelijke feiten en ze leken to worden geleid door Bart Klink, student bewegingswetenschappen en bekend als "De Atheist". Zijn kritiek kunt u hier lezen.

Bart Klink begreep niet veel van het homoplasie=non-random mutaties argument. Hij was daarmee de enige, want de academisch-geschoolde biologen die er aanwezig waren begrepen het terdege en doorzagen ook meteen de consequenties voor Darwins non-sequitur.

Bart Klink begon meteen over misrepresentaties van definities van random mutaties, maar dat had Dr. Borger zeer zeker niet gedaan, want hij had het textbook van Futuyma geciteerd en de slide gedurende zeker 1 minuut uitvoerig besproken. Voor iedereen duidelijk, behalve voor meneer Klink. 

In de technische sessie die erop volgde sprak Dr. Borger over het ontstaan van RNA virussen uit VIGEs. Ook allemaal uitvoerig onderbouwd vanuit de wetenschappelijke literatuur.

Daarna werd nog even gediscussieerd met een aantal opponenten, maar met name off topic. Over indicatorgenen, de etymologie van het woord "Noah", baranomen, etc. Met de inhoud van de twee voordrachten was men het blijkbaar geheel eens, want daarover kreeg Borger verder geen inhoudelijk commentaar. Dat kon ook niet, want het was real science.

Het was jammer dat de seculiere pers zo verstek liet gaan. Dr. Borger heeft de heer Martijn Calmthout toch zeker twee maal benaderd vorige week en uitgenodigd om toch vooral een verslaggever te sturen. Want wie wil er nu niet rapporteren over de nieuwe biologie?

If you can't beat them, ignore them, moet Calmthout hebben gedacht.

Al met al was het een groot succes, dit eerste R-Evolutie congres. En zeker voor herhaling vatbaar met nog meer wetenschappers.

Een leuke bijkomstigheid is dat 60-80 duizend mensen de nieuwe ontwikkelingen op het gebied van de biologie via radio 5 konden ontvangen. 

De nieuwe biologie komt eraan!

Zegt het voort, zegt het voort.

PB